Lipsa unui aminoacid poate fi cauza bolii Alzheimer

Lipsa unui aminoacid, arginina, poate juca un rol în dezvoltarea bolii Alzheimer - o concluzie încheiată de neurobiologii americani pe baza experimentelor la șoarece.

poate

Un studiu al cercetătorilor de la Universitatea Duke a apărut în numărul de miercuri al Journal of Neuroscience.

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență la bătrânețe, însoțită de o îngustare a gândirii și funcțiilor cognitive, o schimbare a comportamentului și un declin rapid. Din punct de vedere histologic, boala se caracterizează prin formarea plăcilor constând din proteine ​​anormale, beta-amiloid și pachete neurofibrilare care conțin proteine ​​tau.

Din ce în ce mai multe date de cercetare susțin ipoteza că sistemul imunitar joacă un rol în dezvoltarea bolii Alzheimer, dar este încă un mister exact modul în care serviciul „tutore” al organismului contribuie la temuta boală, potrivit cercetărilor de pe site-ul Duke. în rezumatul descriptiv.

Experimentele cu șoareci la universitate au arătat că celulele imune concepute pentru a proteja creierul încep să consume un aminoacid numit arginină cu un „apetit” crescut din anumite motive. Prin blocarea acestui proces, medicamentele cu molecule mici care pot traversa bariera hematoencefalică, la rândul lor, pot preveni formarea plăcilor amiloide și pierderea memoriei. Șoarecii modificați genetic cu sisteme imune asemănătoare sistemului imunitar au fost folosiți în experimente. Dezvoltarea treptată a simptomelor la așa-numiții șoareci CVN-AD a permis cercetătorilor să studieze creierul animalelor în diferite stadii ale bolii.

În comparație cu alți șoareci utilizați în studiul Alzheimer, plăcile și încurcăturile neurofibrilare formate în creierul tulpinilor CVN-AD, au scăzut numărul de neuroni și au modificat comportamentul animalelor. O analiză a anomaliilor sistemului imunitar care au apărut în timpul vieții animalelor modificate genetic au arătat că majoritatea componentelor sale numeric neschimbat. Cu toate acestea, deja în stadiul incipient al procesului de boală a început să se înmulțească și să se transforme în așa-numita microglia., ale căror celule sunt în mod normal „inactive” la nivelul creierului și măduvei spinării, dar sunt activate imediat în caz de leziuni sau boli inflamatorii ale sistemului nervos și migrează la locul afectării. Examinarea celulelor microgliale a arătat că acestea produc un compus (CD11c) și crește și expresia genelor care suprimă sistemul imunitar.

„De atunci am obținut un rezultat surprinzător nimeni nu se aștepta ca activitatea sistemului imunitar să scadă în boala Alzheimer"- a spus Matthew Kan, autorul principal al studiului.

Numărul celulelor microgliene CD11c anormale a crescut nu numai în zonele creierului responsabile de memorie, ci și degradarea argininei activitate enzimatică (arginază). blocarea enzimei este un preparat de molecule mici, și difluorometil ornitină (DFMO) folosind, dacă a fost utilizat înainte de apariția simptomelor clinice, scăderea numărului de celule microgliene și plăci anormale în zonele afectate ale creierului.

„Dacă într-adevăr, lipsa de arginină joacă un rol atât de important în procesul bolii, s-ar putea să o putem bloca și să inversăm boala"a declarat Carol Colton, profesor de neurologie la Universitatea Duke.

Eficacitatea DFMO a fost testată în studii clinice în anumite tipuri de cancer, dar nu a fost niciodată considerată o posibilă terapie pentru boala Alzheimer. Neurobiologii de la Universitatea Duke au folosit medicamentul înainte ca simptomele să se dezvolte și cercetări suplimentare vor analiza cât de eficient poate fi medicamentul după apariția simptomelor bolii Alzheimer.