Menopauza și glanda tiroidă
2011.01.10 Înapoi la blog

Check-in: +36 30 962 4703

menopauza

Drepturi de autor: Acest material scris nu poate fi reprodus sau publicat în totalitate sau parțial fără permisiunea scrisă a titularului drepturilor de autor; sub orice formă sau prin orice mijloace, electronice sau mecanice, inclusiv prelegeri publice sau cursuri, audiobook, orice comunicare sau partajare pe internet, fotocopiere, înregistrare sau orice altă formă de înregistrare electronică a informațiilor.
Titularul drepturilor: Dr. László Béres

Autor: Dr. László Béres

Hormonii tiroidieni, precum hormonii steroizi, reglează expresia genelor prin intermediul receptorilor intracelulari
Aceasta oferă un fundal funcțional general pentru toate procesele metabolice și endocrine care permit organismului să se dezvolte și să se diferențieze.
Deși viața vegetativă este posibilă în absența hormonilor tiroidieni, apar tulburări ale sistemului nervos și ale altor sisteme de organe.
Funcția tiroidiană este determinată în principal de axa hormonală hipotalamo-hipofizo-tiroidiană - pe lângă enzimele deiodinază și autoreglarea tiroidei.
TRH este un nucleu. este sintetizat în regiunea celulelor mici paraventriculare și stocat în mediana eminentiei prin flux axonal, apoi eliberat și eliberat în fluxul portal către celulele tireotrope și lactotrope din glanda pituitară anterioară și se leagă de receptorii lor de membrană, stimulând sinteza TSH și prolactină și prolactină.
TSH acționează prin receptorul de membrană asupra celulelor tiroidiene, care împreună alcătuiesc cel mai mare organ endocrin din corpul uman, glanda tiroidă.

Glanda tiroidă are două tipuri de tulburări funcționale: hipotiroidism și hipertiroidism.
Hipotiroidismul este un sindrom al sindromului cauzat de o scădere a aportului de hormon tiroidian către țesuturile corpului.
Se caracterizează prin TSH crescut, niveluri scăzute de FT4
Spectrul clinic al hipotiroidismului este extrem de larg.
O fotografie a unui letargie, pacient cu mixedematos este binecunoscută din cărțile medicale, deși astăzi este rar văzută în ambulatorii.
De obicei, suplimentarea cu l-tiroxină poate elimina simptomele.
În schimb, medicii se confruntă din ce în ce mai mult cu hipotiroidismul subclinic. Prin definiție, se caracterizează prin TSH crescut și concomitente cu niveluri normale de FT4
Definiția afirmă, de asemenea, că există puține plângeri, deși studiile cu metode din ce în ce mai sofisticate arată diferențe în mai multe sisteme de organe, așa că mulți autori preferă să trateze „hipotiroidismul ușor” sau „hipotiroidismul ușor”. folosește termenul „insuficiență tiroidiană ușoară” și recomandă tratament.
Etiologia hipotiroidismului subclinic și manifest este în esență aceeași.

Cu 50ug de l-tiroxină, colul a fost redus semnificativ.
„Intervalul optim” al TSH este între 1 și 2 mU/l.
În propriul nostru studiu, colesterolul total, LDL și indicele aterogen au fost semnificativ mai mari în rândul hipotiroidismului latent la femeile aflate în postmenopauză decât în ​​cazul eutiroidului și hipertiroidismului.
3 ani de tratament cu estrogeni au redus, de asemenea, colesterolul total, nivelul LDL de departe cel mai mare dintre hipotiroidieni.
Cel mai probabil motiv pentru aceasta este că estrogenul, la fel ca l-tiroxina, reglează în sus receptorii hepatocitelor LDL.
Hipotiroidismul latent „a trata sau a nu trata, aceasta este întrebarea aici”

în timpul suplimentării cu estrogen, crește nevoia de tiroxină în hipotiroidism
Funcția endotelială este afectată în hipotiroidismul subclinic din cauza efectelor vasoconstrictoare, aterogene și coagulante datorate acumulării de radicali liberi.
În hipotiroidismul subclinic, efectul NO este redus
Nivelurile de homocisteină sunt crescute în hipotiroidismul subclinic

Hipertiroidism latent
osteoporoză tirogenă

Procesul de remodelare osoasă este ilustrat de modelul zidului de cărămidă
Are loc în unități de regenerare osoasă și constă într-o fază de resorbție-reversiune-restituire. În hipertiroidism, faza de restituire este scurtată, rezultând scurgerea de Ca din os.

PTH scade, excreția de Ca crește, activitatea 1 alfa-hidroxilazei scade în celulele tubulare proximale renale. Nivelurile de calcitriol scad și absorbția intestinală a Ca scade.
Înlocuirea l-tiroxinei creează adesea o stare latentă asemănătoare hipertiroidismului, deoarece studiile au arătat că inhibă efectul conservator al oaselor al terapiei de substituție hormonală concomitentă. În schimb, HRT atenuează efectul de scădere a DMO al l-tiroxinei ingerate din cauza hipotiroidismului.
L-tiroxina previne efectul de conservare a osului HPK în hipotiroidismul subclinic la femeile aflate în postmenopauză.
O echipă de cercetători din Tel Aviv și Amsterdam a investigat efectul HPK asupra densității osoase (un tratament profilactic dovedit pentru osteoporoza postmenopauză) la femeile aflate în postmenopauză cu hipotiroidie subclinică tratată cu L-tiroxină.
73 de femei în postmenopauză cu TSH> 5 mU/l în intervalul normal T3 și T4 liber.

Nu li s-a administrat niciodată HRT și L-tiroxină

Au fost împărțiți în 3 grupuri în funcție de tratamentul pe care l-au primit în perioada de urmărire de 3 ani:

  1. grup (n = 34) (TSH + HRT)
  2. grup (n = 20) (TSH + HRT + 1-tiroxină)
  3. grup (n = 19) (TSH + fără tratament)
  4. grup (n = 41) (TSHnorm + HRT)

Rezultat:
Creșterea DMO în 2 cazuri: pentru aplicații unice de HRT
Grupa 1 În hipotiroidism: 0,032 g/cm2 3,2% p 10 mU/l. anomalie a metabolismului lipidic, art. Accelerarea bolilor coronariene.
Tratamentul BMD și al hormonilor tiroidieni Ribot 1990
Dozele de înlocuire au dus, de asemenea, la o scădere a DMO la nivelul vertebrelor și femurului. Nu s-a observat nicio creștere a frecvenței fracturilor, scăderea masei osoase poate fi tranzitorie și reversibilă datorită formării osului ul cu încetarea efectului resorptiv.
Dozele substitutive și supresive de l-tiroxină au fost separate prin testul TRH.
Doza nesuppresivă: TSH 200ug detectabil după TRH 20 min
Nu s-a detectat TSH (7,5 mmol/l) la doza supresivă
TSH: 0,4-4,0 mUI/l

Grupa 1. TSH „low-normal” (0,4-1,99 mIU/l)
A: 25ug tiroxină
B: 50ug tiroxină

Grupa 2. TSH „normal normal” (2,0-4,0 mIU/l)
C: 25ug tiroxină
D: 50ug tiroxină