Metabolismul carbohidraților

S KoA. a, R-COOH + ATP + CoA R C

Cu 0,5 mm mai mare decât conținutul de glucoză din sângele venos integral. Dar! În laborator, glicemia măsurată dintr-o probă de sânge venos nu folosește sânge integral, ci plasma obținută după centrifugare! În plasmă, pe de altă parte, glicemia a crescut cu 10-15% (

Cu 0,4-0,6 mm) mai mare decât în sângele integral (pornind de la o probă de sânge venos sau arterial). Acest lucru se datorează faptului că globulele roșii reprezintă aproape jumătate din întregul sânge, iar proporția corpurilor de apă din volumul lor este mai mică (

Modificările nivelurilor scăzute de insulină și ale raportului insulină/glucagon duc la o serie de modificări metabolice: în ciuda hiperglicemiei, gluconeogensis și glicogenoliza sunt crescute. Proteoliza și lipoliza sunt îmbunătățite. Ca urmare, nivelul glucozei plasmatice crește semnificativ (

20-30 mm). O parte din glucoză este excretată în urină (glucoza renală este epuizată la niveluri plasmatice de glucoză de aproximativ 9 mm), determinând pacientul să piardă lichid, sodiu și potasiu. În ciuda pierderii de potasiu, nu este hipokaliemie în sânge, ci dimpotrivă, hiperkaliemia este caracteristică, deoarece în absența insulinei, celulele nu pot absorbi potasiu în plus față de glucoză. Metaboliții din descompunerea lipidelor joacă un rol important în alimentarea cu energie a celulelor din cauza pierderii de glucoză, dar, pe de altă parte, duc la acidoză, ceea ce duce la hiperventilație (respirația Kussmaul) și la tulpina suplimentară a rinichilor. Din fericire, este o complicație rară a ketocidozei (320 mosmol). Nivelurile ridicate de glucoză provoacă glucozurie, iar prin rinichi, pacienții pierd lichid (până la 8-10 L pe zi) și ioni (sodiu, potasiu) împreună cu glucoza. Pierderea de lichid exacerbează și mai mult hiperosmoza.