Noi cunoștințe privind patogeneza osteoporozei induse de steroizi

Teze principale:

Toate formele de obezitate glucocorticoidă favorizează dezvoltarea osteoporozei.
Riscul de fracturi crește rapid (3 până la 6 luni) după inițierea terapiei cu steroizi (dependentă de doză) și, de asemenea, scade rapid (6 până la 12 luni) după încetarea tratamentului.
Cei mai importanți factori în patogeneza osteoporozei steroidice sunt scăderea activității osteoblastelor și activitatea crescută a osteoclastelor.
Tratamentul cu glucocorticoizi diferențiază celulele stem în primul rând de adipocite și reduce durata de viață a osteoblastelor.
Bifosfonații antagonizează multe dintre efectele adverse ale glucocorticoizilor asupra osteoblastelor și inhibă recrutarea și activarea osteoclastelor.
Bifosfonații joacă un rol central în terapia osteoporozei steroidiene; pot fi folosite și pentru prevenirea pacienților cu risc crescut.

Deja Cushing a descris că osteoporoza se dezvoltă în hipercortizolism endogen. După introducerea glucocorticoizilor în farmacoterapie, a devenit curând evident că unul dintre cele mai grave efecte secundare ale tratamentului a fost osteoporoza. Osteoporoza indusă de glucocorticoizi (GIOP) este a treia formă cea mai frecventă a bolii după osteoporoză postmenopauză și senilă.

Glucocorticoizii acționează asupra osului în mai multe puncte de atac la nivel celular, astfel încât fiziopatologia osteoporozei cauzată de corticosteroizi este foarte complexă, iar rezultatele experimentale sunt parțial contradictorii. Progresele semnificative în cercetarea metabolismului osos aruncă o nouă lumină asupra efectelor scheletice ale glucocorticoizilor. În articolul nostru, vă prezentăm cele mai recente rezultate ale studiilor și experimentelor epidemiologice care formează baza fiziopatologică a terapiei. În cele din urmă, menționăm noi opțiuni terapeutice în viitor.

Articolul complet poate fi citit doar de utilizatorii noștri înregistrați. Vă rugăm să vă conectați la site sau să vă înregistrați!