Gastroenterologie

Există tot mai multe oportunități de a testa funcția diversificată a ficatului. Cele mai importante teste biochimice pentru depistarea bolilor.

Teste pentru afectarea parenchimului hepatic

Diferite xenobiotice, droguri, substanțe chimice, consum regulat de alcool, virusuri hepatotrope etc. afectează, de asemenea, integritatea parenchimului hepatic. Permeabilitatea membranelor celulare se modifică, apare degenerarea celulară, rata apoptozei crește, efectele toxice persistente și semnificative induc modificări ireversibile.

Ca urmare a acestor procese, efluxul enzimatic din celulele hepatice crește și starea de echilibru care asigură parametrii normali și activitățile enzimatice normale ale serului este întreruptă. Prin necroza celulară, alte materiale structurale ale celulelor hepatice pătrund, de asemenea, în fluxul sanguin (de exemplu, electroliți, fier, cupru).

Activitatea aspartatului aminotransferazei (AST), cunoscută anterior sub numele de glutamat oxalat aminotransferazei (GOT), în ser după leziunea celulelor hepatice poate crește cu un ordin de mărime. Activitate normală: ca 1. În schimb, bolile hepatice cronice primare se caracterizează prin dominarea activității GPT (ALT), deci raportul GOT/GPT (AST/ALT) este de 50 U/L) este un ficat foarte sensibil, dar mai puțin specific parametru funcție. Nu există nicio îndoială că valoarea anormală este cel mai adesea cauzată de consumul regulat de alcool, dar o serie de alți factori pot induce, de asemenea, o activitate crescută. Asa numitul Factorul etiologic care stă la baza activităților GGT în intervalul anormal „izolat” trebuie evaluat cu prudență. Agenți patogeni obișnuiți care determină creșteri ale GGT: hiperlipidemie, obezitate, steatoză hepatică, efecte toxice ale medicamentelor și diferite efecte iatrogene.

Testele de laborator care caracterizează capacitatea sintetică a ficatului

Activitatea de sinteză a ficatului este afectată în primul rând în stadiul avansat al bolii hepatice cronice. În scopuri de diagnostic, testăm predominant activitatea de sinteză a proteinelor.

Dintre enzimele serice a (pseudo-) colinesteraza (ChE) nu intră în circulație prin deteriorarea celulelor. Această proteină cu activitate enzimatică (acilcolină acilhidrolază) este produsă de ficat pentru „export” și își exercită funcția fiziologică în ser. Intervalul normal este de 5-13 kU/L. În ciroză, celulele hepatice sunt incapabile să producă această proteină specifică enzimei la viteza adecvată sau să o secrete în ser, astfel încât activitatea ChE scade treptat. Stadiile maligne avansate care afectează în mod semnificativ funcția hepatică se caracterizează și prin scăderea activităților EC. Tendința de scădere treptată observată în studiile de control este un semn prognostic nefavorabil.

Asa numitul metabolismul factorilor de coagulare, care pot fi clasificați ca proteine plasmatice specifice, este, de asemenea, afectat. Scăderea nivelurilor de protrombină exprimate prin timp prelungit de protrombină și creșterea INR (International Normalized Ratio) pot fi evaluate ca teste ale funcției hepatice.

Coagulare VIII. cu excepția factorului II, toate proteinele enzimatice din cascada de coagulare sunt produse de ficat. Testarea timpului de tromboplastină parțială activată (aPTI, interval normal: 25-40 sec) la pacienții cu anticoagulare este justificată.

Scăderea serului de prealbumină (interval normal: 0,20-0,40 g/L), precum și hipalbumininemia sunt indicatori ai capacității hepatice reduse de sintetizare. Nivelurile de fibrinogen sunt, de asemenea, mai mici. În stadiile avansate ale bolii hepatice cronice, albumina serică (interval normal: 35-52 g/L) scade de obicei cu proteina totală (interval normal: 66-87 g/L) de obicei neschimbată, deci albumina/globulina (A/G) raportul este de 50 fimol/L) niveluri de amoniac. Semne clinice caracteristice ale encefalopatiei hepatice se observă și la valori ale amoniacului peste 100 μmol/L.