Preeclampsia ca principală cauză de deces matern

Prin definiție, diagnosticul preeclampsiei se poate face în cazul hipertensiunii și excreției de proteine după săptămâna a 20-a de sarcină. Ar trebui considerat sever dacă tensiunea arterială crescută crește treptat și crește și excreția de proteine sau dacă apar simptome de insuficiență diferită a organelor (ficat, rinichi).

În secțiunea GP din iulie 2017 a Medicalonline, ne-am concentrat asupra mortalității materne, prezentând mai multe publicații care au analizat incidența și cele mai frecvente cauze ale mortalității materne într-o regiune dezvoltată (Europa de Nord) și o regiune moderat dezvoltată (Mexic).

Pe baza celor două studii prezentate, mortalitatea maternă în țările nordice este cea mai scăzută din lume, în principal datorită faptului că îngrijirea maternității este disponibilă gratuit tuturor, sarcinile cu risc ridicat sunt recunoscute cu o eficiență excelentă și îngrijirea obstetrică de urgență este furnizat.

Cu toate acestea, datele prezentate în studiu susțin, de asemenea, că, în ciuda asistenței medicale de foarte înaltă calitate, rata mortalității materne este în medie de 7,2 la 100.000 de locuitori în țările din nordul Europei și 47 în Mexic. Cele mai frecvente cauze de deces au fost bolile cardiologice, preeeclampsia, tromboembolismul și sinuciderea. Analizând aceste cazuri, aproximativ o treime din toate cazurile au reușit să identifice o circumstanță în care îmbunătățirea îngrijirii ar fi putut îmbunătăți sau preveni rezultatele fatale. Cele mai importante afecțiuni medicale în care se poate obține o îmbunătățire semnificativă prin îmbunătățirea serviciilor de sănătate sunt a preeeclampsie și detectarea timpurie și tratamentul anomaliilor tromboembolice.

Avem și preeclampsie sau otrăvire gestațională?

Preeclampsia (otrăvirea sarcinii) este o boală multi-organică specifică sarcinii, de etiologie necunoscută. Toate sarcinile sunt de cca. 5-7% și, așa cum sugerează statisticile recente, este responsabil pentru o proporție semnificativă atât a morbidității, cât și a mortalității materne și fetale.

Prin definiție, diagnosticul de preeclampsie se poate face în cazul hipertensiunii și al eliminării proteinelor după săptămâna a 20-a de sarcină. Ar trebui considerat sever dacă tensiunea arterială crescută crește treptat și crește și excreția de proteine sau dacă apar simptome de insuficiență diferită a organelor (ficat, rinichi).

Criterii de diagnostic pentru preeclampsie

Preeclampsie

Tensiunea arterială: tensiunea arterială sistolică mai mare de 140 mmHg sau tensiunea arterială diastolică mai mare de 90 mmHg după 20 de săptămâni de gestație la femeile fără antecedente de anomalii ale tensiunii arteriale.

Proteinurie: Prezență> 0,3 g de proteine în urina colectată 24 de ore

Preeclampsie severă

Tensiunea arterială: tensiunea arterială sistolică mai mare de 160 mmHg sau tensiunea arterială diastolică mai mare de 110 mmHg măsurată în două ocazii independente, măsurată la femeile alcătuite la pat

Proteinurie: Prezența ≥ 5 g de proteine în urina colectată 24 de ore sau măsurată cu un stick de 3+ în două probe de urină aleatorii (trebuie să treacă cel puțin 4 ore între cele două probe)

Alte simptome: oliguria (

Recunoașterea preeclampsiei este esențială pentru prevenirea complicațiilor ulterioare. În acest scop, toate sarcinile trebuie verificate periodic pe parcursul sarcinii de la prima vizită, în conformitate cu liniile directoare profesionale corespunzătoare. În Ungaria, serviciul de asistență medicală și medicii generaliști sunt profesioniștii din asistența medicală primară în îngrijirea sarcinii. Femeile însărcinate cu tensiune arterială diastolică peste 105 mmHg trebuie tratate cu terapie antihipertensivă. Suplimentarea cu calciu trebuie asigurată la femeile gravide cu risc ridicat, cu aport scăzut de calciu.

O preeclampsie factori de risc poate fi împărțit în factori materni, paterni și legați de sarcină. Dintre factorii materni în timpul sarcinii, vârsta (> 35 de ani sau

4-14% din preeclampsie progresează sau se prezintă imediat ca sindrom HELLP (dezintegrarea globulelor roșii, enzime hepatice crescute și sindromul numărului scăzut de trombocite). La fel ca preeclampsia, nu se cunoaște cauza sindromului HELLP. Pe baza aspectului său clinic, putem vorbi despre o formă timpurie, care se datorează sarcinii II. apare în forma a treia și într-o formă tardivă, care se observă de obicei în a 32-a-34-a parte a sarcinii. apare în săptămână. Forma timpurie se termină adesea cu nașterea prematură. Forma tardivă a sindromului HELLP poate apărea și în perioada postpartum.

Diagnosticul de laborator în preeclampsie

Pentru a diagnostica preeclampsia și a evalua succesul tratamentului, testele de laborator de rutină ar trebui să includă hemoglobina din sânge, hematocritul, numărul de celule hormonale, concentrația de proteine urinare, creatinina serică și ureea serică la cei cu risc crescut de otrăvire a sarcinii. La femeile gravide care dezvoltă hipertensiune după 20 de săptămâni de gestație, testele de laborator menționate mai sus ar trebui să fie completate cu teste ale funcției hepatice pentru a determina albumina serică, lactatul dehidrogenază. De asemenea, este necesar să se determine un frotiu periferic și un profil de coagulare. Din păcate, aceste teste nu oferă nici o certitudine completă pentru identificarea tuturor femeilor însărcinate cu risc și tot mai multe cercetări analizează eficacitatea diagnosticului altor parametri în predicția preeclampsiei.

Ca menționat mai devreme, există mai multe motive în spatele preeclampsiei. Acestea includ obezitatea maternă. Asocierea dintre adipozitate, inflamație și rezistența la insulină este din ce în ce mai cunoscută. Țesutul adipos produce un număr de mediatori inflamatori care contribuie semnificativ la starea inflamatorie cronică și la complicațiile metabolice asociate obezității. Adipozitatea viscerală este, de asemenea, asociată cu factori de risc metabolici și cu incidența rezultatelor adverse ale sarcinii (de exemplu, diabet zaharat gestațional și preeclampsie). Macrofagele sunt mediatori cheie ai inflamației țesutului adipos, macrofagele proliferează în obezitate, iar fenotipul se deplasează către un fenotip mai proinflamator. Funcționarea acestor macrofage inflamatorii poate fi una dintre legăturile cheie dintre obezitate și complicațiile sarcinii.

Recent, s-a constatat că tirozin kinaza-1 de tip fms (sFlt-1), o formă solubilă a receptorului factorului de creștere endotelial vascular (VEGF), este produsă de adipocite în condiții de graviditate. VEGF este o citokină cheie în reglarea angiogenezei, care este produsă de placentă și alte țesuturi și este esențială pentru dezvoltarea normală a placentei. Nivelurile sFlt-1 plasmatice semnificativ mai mari pot fi măsurate în preeclampsie decât în controale. Prin legarea la VEGF, excesul de sFlt-1 îi poate neutraliza efectele, inhibând astfel angiogeneza și contribuind la dezvoltarea preeclampsiei. Nivelurile plasmatice sFlt-1 pot servi ca test de prognostic pentru preeclampsie.

Rămânând cu forma solubilă a receptorului VEGF (sFLT-1), un studiu de asociere genetică a arătat o asociere între făt Între o variantă genetică apropiată de gena FLT1 și riscul de preeclampsie. Ipoteza de bază a lucrării a fost că preeclampsia cu debut tardiv se crede că se datorează în primul rând incapacității mamei de a se adapta adecvat la stresul fiziologic modificat în timpul sarcinii, în timp ce preeclampsia cu debut precoce se datorează în primul rând aderenței placentare la peretele uterin, care, pe lângă perfuzia placentară insuficientă, duce la eliberarea factorilor placentari nocivi și la intrarea lor în circulația maternă. În concordanță cu această ipoteză este observația că preeclampsia cu debut precoce este adesea asociată cu întârzierea creșterii fetale intrauterine.

Peste 300.000 de persoane au fost implicate în studiu. Varianta rs4769613 a fost mai frecventă la descendenții născuți din sarcini complicate de preeclampsie cu debut tardiv decât în cazurile de preeclampsie cu debut precoce. Gena FLT1 fetală a fost asociată anterior implicit cu apariția sarcinilor complicate de trisomia fetală 13, care a fost asociată cu o expresie placentară crescută a sFlt1 și o incidență mai mare a preeclampsiei. SFlt1 este un marker al disfuncției placentare, care la rândul său este un factor fiziopatologic determinant în preeclampsia cu debut precoce. Cu toate acestea, observația actuală că genotipul FLT1 este chiar mai puternic asociat cu incidența preeclampsiei cu debut tardiv sugerează că patologia placentară este, de asemenea, un factor determinant în forma sa cu debut tardiv.

Cunoașterea variantei descrise acum de autori poate servi drept bază pentru viitoarele cercetări pentru a răspunde când și unde poate afecta expresia FLT1 și modul în care expresia modificată este legată de fiziopatologia preeclampsiei și subtipurile acesteia. Varianta genică nou identificată ne poate extinde cunoștințele despre fiziopatologia preeclampsiei și se poate lua în considerare posibila screening.

Literatură

Vangen S și colab. Decese materne în țările nordice. Acta Obstet Gynecol Scand. 2017 23 mai doi doi: 10.1111/aogs.13172.

Garza-Veloz I și colab. Suferință maternă și dezvoltarea tulburărilor hipertensive ale sarcinii. J Obstet Gynecol. http://dx.doi.org/10.1080/01443615.2017.1313823

Sharony R și colab. Mărimea gonadotropinei corionice umane crescute a serului matern și a complicațiilor sarcinii. J Obstet Gynecol. http://dx.doi.org/10.1080/01443615.2016.1268578.

Huda SS și colab. Conținutul de macrofage activat al țesutului adipos visceral și secreția inflamatorie de adipokine este mai mare în preeclampsie decât în sarcina sănătoasă. Clin Sci. Doi.org/10.1042/CS20160832

McGinnis RM și colab. Variantele din genomul fetal lângă FLT1 sunt asociate cu un risc de preeclampsie. Genetica naturii. doi: 10.1038/ng.3895