Simpatie - Terapie hormonală pentru tratamentul diabetului de tip 2

Prevalența diabetului zaharat la nivel mondial este de 2,8%, ceea ce reprezintă aprox. Reprezintă 171 de milioane de persoane cu diabet. Pe baza unor estimări fiabile, până în 2030, numărul pacienților cu diabet va ajunge la 366 milioane. Diabetul zaharat de tip 1 (T1DM) este aproximativ Acesta reprezintă 10%, majoritatea celorlalte fiind boala legată de vârstă, diabetul zaharat de tip 2. În timp ce prima este o boală autoimună care apare la o vârstă mai mică și implică distrugerea rapidă și completă a celulelor β pancreatice, cea de-a doua este un set de disfuncții caracterizate prin anomalii metabolice mai complexe. În diabetul de tip 1, în absența celulelor β, singura opțiune terapeutică este tratamentul cu insulină, în timp ce în diabetul de tip 2 predomină rezistența la insulină, rezultând un deficit relativ de insulină care nu trebuie neapărat tratat cu insulină. Pe baza rezultatelor cercetării descrise mai jos, cercetătorii fac ipoteza că putem interveni în terapia diabetului de tip 2 în alte moduri decât cele cunoscute până acum.

Acest lucru se datorează faptului că există un hormon produs de rezistența la insulină, în principal în ficat și într-o măsură mai mică în țesutul adipos, ceea ce determină divizarea mai mare a celulelor β ale pancreasului. Douglas Melton și asistentul său, Peng Yi, au experimentat cu șoareci: erau curioși de răspunsurile metabolice ale șoarecilor care induseseră artificial rezistența la insulină în corpul lor. În timpul evaluării experimentelor și a rezultatelor, s-a observat o diviziune crescută a celulelor β la șoareci, din care s-a ajuns la concluzia că trebuie să existe o cale de semnalizare care crește rata de proliferare a celulelor producătoare de insulină în pancreas în absență de insulină.

Cercetarea factorilor care au indus o creștere a proliferării a fost apoi inițiată, iar rezistența la insulină a fost indusă prin administrarea intravenoasă a unei proteine antagoniste specifice receptorului de insulină, S961. În cazul în care cercetătorii au injectat proteina inhibitoare într-o cultură in vitro de celule β, nu au reușit să observe o schimbare proliferativă. Din acest motiv, s-a emis ipoteza că procesul in vivo se poate datora inițierii secreției compensatorii de betatrofină de către un alt organ, ceea ce crește proliferarea celulelor β care intră în pancreas prin fluxul sanguin.

Melton și colegii săi au cartografiat modelul de expresie genetică folosind tehnici de microarray de ADN în țesuturi care joacă un rol cheie în modificările metabolice în timpul diabetului. Rezultatele au reușit să identifice gena care arată o activitate crescută în ficat și țesutul adipos în etapele incipiente ale rezistenței la insulină. Gena codifică o proteină de 198-aminoacizi numită betatrofină datorită efectului său asupra diviziunii celulelor β. Într-o fază ulterioară a cercetării, după injectarea betatrofinei izolate la șoareci, a început proliferarea intensă a celulelor β la fiecare dintre animale.

„Mecanismul exact de acțiune al betatrofinei asupra celulelor β este, desigur, încă neclar, dar descoperirea a deschis cu siguranță o nouă ușă pentru viitoarea terapie pentru diabet”, a spus Douglas Melton, care consideră că tratamentul cu betatrofină nu va necesita insulină zilnică. dozare., insulina poate fi chiar omisă cu totul. „Este posibil ca viitorii diabetici să fie nevoiți să primească terapie cu betatropină o dată pe săptămână, lunar sau chiar doar o dată pe an”, spune cercetătorul.

Vi s-a părut interesant articolul? imparte cu prietenii tai!