Sindromul ovarian polichistic (SOP) - Partea 4

SOP a fost considerat o tulburare pur reproductivă care afectează femeile aflate la vârsta fertilă. Anovulația (ciclul menstrual fără ovulație) și excesul androgen au fost principalele condiții pentru diagnosticul sindromului. Cu toate acestea, rezistența la insulină contribuie în mod semnificativ la dezvoltarea SOP, ale cărei consecințe metabolice și cardiovasculare sunt larg acceptate în comunitatea științifică.

La momentul scrierii, au fost identificați o serie de factori implicați în dezvoltarea PCOS:

Secreție de LH și exces androgen: cercetările anterioare au evidențiat tulburările neuroendocrine în secreția persistentă și excesivă a hormonilor luteinizanți. Acest hormon este unul dintre cei doi hormoni glicoproteici care stimulează maturarea foliculară finală și secreția de progesteron. LH excesiv cauzează ovulația prematură, care întrerupe procesul de maturare a foliculului și duce astfel la producerea excesivă de androgeni de către celulele teca ovariene. Unele cercetări consideră că nivelurile crescute de LH sunt cauza apariției SOP la femeile cu greutate redusă și normală.

Hiperinsulinemie și exces androgen: Hiperinsulinemia provoacă hiperandrogenemie la femeile cu SOP prin două mecanisme diferite și independente. Unul este stimularea producției de androgen ovarian. Studiile arată că insulina și LH funcționează împreună pentru a promova producția de androgen în celulele theca ovariene. Celălalt reduce în mod direct și independent nivelurile de globulină care leagă hormonul sexual (SHBG).

Genetica și excesul androgen: Nivelurile crescute de LH, cum ar fi hiperinsulinemia, duc la creșterea producției de androgeni de către celulele ovale ale teca. Cercetările arată că modificările morfologice din ovare, inclusiv formarea chistului ovarian și o celulă theca (care produce steroizi în ovare), pot indica o predispoziție genetică la SOP. Cercetătorii suspectează că există o tulburare ovariană determinată genetic la femeile cu SOP, care determină ovarele să supraproducă androgeni. Într-adevăr, funcția anormală a celulei theca pare a fi sursa primară a excesului de androgeni

Următorii factori de risc au, de asemenea, un impact major asupra dezvoltării SOP.

Obezitate: Studiile arată că obezitatea nu contribuie doar la dezvoltarea SOP, ci și la rezultatul acesteia). Țesutul adipos la femeile cu SOP este caracterizat prin mărirea celulelor adipoase (adipocite hipertrofice) și capacitatea afectată a organismului de a utiliza grăsimea (lipoliza) și de a regla insulina. Nu se știe încă dacă aceste tulburări sunt primare sau secundare la hiperandrogenemie sau alte tulburări legate de PCOS.

Boală: Potrivit unor cercetări, la fetele care dezvoltă părul pubian devreme (adesea înainte de vârsta de 8 ani, acest fenomen se numește pubertate timpurie), se pot observa multe semne și simptome ale SOP. Potrivit unui studiu care a urmat fetele prepubertale pe tot parcursul pubertății, pubertatea timpurie a dus la producerea excesivă de testosteron și cicluri menstruale neregulate caracteristice SOP. Prin urmare, cercetătorii au ajuns la concluzia că pubertatea timpurie poate fi o formă timpurie de SOP.

Alți factori de risc implicați în dezvoltarea SOP pot include inflamația cronică, expunerea la substanțe chimice care afectează endocrin, tulburări autoimune, în special cele asociate cu ovarele, pancreasul, tiroida și glandele suprarenale; și utilizarea medicamentelor care măresc producția de prolactină.

În afară de etiologie, femeile cu SOP sunt predispuse la probleme legate de insulină care agravează sinteza androgenului în ovare și glandele suprarenale. Excesul de androgen contribuie la rezistența la insulină, ceea ce duce la niveluri ridicate de insulină, care la rândul lor stimulează și mai mult sinteza androgenului. Acest cerc vicios agravează simptomele SOP, deoarece îi face pe pacienți predispuși în mod deosebit la obezitate și diabet, care la rândul lor contribuie semnificativ la exacerbarea sindromului.