Împreună împărtășirea calului

Recomandați documente

Róbert János Bánhegyi1, Paul Ovidiu Rus-Gal1, Krisztina Nagy Ágnes1, Tibor Martyin 2, Róbert Wágner 4, Richárd Varga 3, Béla Pikó1 1

Centrul Județean de Oncologie, 2Departamentul Boli Infecțioase (Hepatologie și Imunologie), 3I. s. Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Pándy Kálmán, Gyula; 4Kreiskrankenhaus Sigmaringen, Innere Abteilung, Sigmaringen, Germania

TRATAMENTUL ANTIDIABETIC CA NOI POSIBILITATE ÎN TERAPIA COMPLEXĂ A TUMORILOR

Primit: 13 mai 2010 Acceptat: 28 iunie 2010 Adresă poștală: Dr. Róbert János Bánhegyi Békés Organul de reprezentare al județului Spitalul Kálmán Pándy Centrul oncologic județean 5700 Gyula Semmelweis u. 1. Telefon: (06-70) 949-1956 Fax: (06-66) 561-650 E-mail: [e-mail protejat]

INTRODUCERE Tipul de viață „occidental” al timpului nostru, adică lipsa exercițiilor fizice și aportul crescut de nutrienți și energie (consum excesiv de zaharuri cu un indice glicemic ridicat și grăsimi saturate), este bine cunoscut pentru a favoriza obezitatea.-

sindrom metabolic și creșterea consecventă a diabetului de tip 2 (31). În același timp, răspândirea nefastă a neoplasmelor maligne este în creștere la nivel mondial. În lume și în Europa, Ungaria este despre obezitate, eu-

I SSN 0025-0244 5 Ak adımi ai Kiadó, BUDAPE ST • Maghiară sau O ncologie 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/MO col.54.2010.4. 5

B 4NH E G YI 3 S M TSAI

sindromul tabolic și diabetul de tip 2 (41) sunt ambele în prim plan în ceea ce privește incidența și prevalența tumorilor maligne (75, 76). Diabetul de tip 2 reprezintă aproximativ 90% din populația diabetică internă. Frecvența formei de manifest în Ungaria astăzi este de aproximativ 5%, dar proporția diabeticilor latenți este aproximativ aceeași. În ultimii ani, boala a apărut la o vârstă tot mai tânără. Motivul principal al răspândirii sale este creșterea incidenței obezității viscerale și a sindromului metabolic cu rezistență crescută la insulină.

I SSN 0025-0244 5 Publicație academică, BUDAPEST • Mag yar O nkologia 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/Mnkol.54. 04.04.2010

poate juca o ruptură datorită efectului mitogen crescut al IGF-I circulant asupra celulelor tumorale „latente” în recăderea tumorii tardive (88). Date coerente sugerează că anticorpii anti-IGFR inhibă parțial creșterea celulelor in vitro (88).

AN TI DI A BE TI KUS K E Z E L 3 S A D A G A NAT TE R 4 P I 4 B AN

HIPERINSULINAEMIE ȘI RISC TUMORAL Insulina este un hormon produs în pancreas care afectează aproape fiecare celulă din corp. Funcția sa principală este de a stimula procesele anabolice din organism (51). În plus față de efectele sale metabolice, este, de asemenea, un factor de creștere, dar probabil nu este oncogen în sine, adică în condiții fiziologice probabil că nu provoacă în mod direct degenerescența canceroasă a celulelor normale, dar este mitogen, adică stimulează proliferarea celule deja transformate (87). De asemenea, îmbunătățește producția și activitatea mitogenă a altor factori de creștere asemănători insulinei (50, 56, 72). Rolul principal al factorilor de creștere asemănători insulinei este de a regla procesele de creștere și îmbătrânire. Controlorii proliferării și diferențierii celulare, precum și efectele lor anti-apoptotice, uneori influențează și degenerarea lor malignă (15, 73, 104, 105). Sistemul IGF și insulina interacționează îndeaproape. IGF-I este produs fiziologic în ficat și are o structură chimică similară cu cea a insulinei (în principal proinsulină). Ambele au efecte mitogene și anti-apoptotice. Efectele mitogene ale IGF în cancerul mamar și pulmonar și neuroblastomul sunt cunoscute de mult (27, 34, 54, 74). IGF sunt zahăr din sânge-

I SSN 0025-0244 5 Ak adımi ai Kiadó, BUDAPE ST • Maghiară sau O ncologie 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/MO col.54.2010.4. 5

B 4NH E G YI 3 S M TSAI

și stilul de viață, de asemenea. O dietă mediteraneană bogată în energie, vegetariană, bogată în vitamine, bogată în fibre, reduce în mod specific nivelurile libere de IGF-I și, prin urmare, reduce riscul de apariție a tumorilor (2, 35, 67, 70). Consumul de zaharuri rafinate cu un indice glicemic ridicat este probabil asociat cu un risc crescut de cancer datorită efectului combinat al mobilizării insulinei și IGF-I (3, 94). Crește odată cu sedentarismul și obezitatea, în timp ce cu un stil de viață activ sportiv și pierderea în greutate, nivelurile gratuite de IGF-I scad. În acest context, observațiile epidemiologice sugerează că activitatea fizică are un efect benefic asupra riscului de tumori de sân, colon și prostată și chiar îmbunătățește prognosticul tumorilor stabilite (67, 70).

I SSN 0025-0244 5 Publicație academică, BUDAPEST • Mag yar O nkologia 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/Mnkol.54. 04.04.2010

I SSN 0025-0244 5 Ak adımi ai Kiadó, BUDAPE ST • Maghiară sau O ncologie 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/MO col.54.2010.4. 5

AN TI DI A BE TI KUS K E Z E L 3 S A D A G A NAT TE R 4 P I 4 B AN

B 4NH E G YI 3 S M TSAI

eliberarea acizilor grași liberi (FFA) din țesutul adipos. Când o tumoare îndepărtează aminoacizii dintr-un mușchi, sinteza proteinelor gazdei este afectată și se dezvoltă atrofia musculară. Cu aminoacizii rămași, se inițiază gluconeogeneza patologică, astfel încât metabolismul glucidic al pacientului cu cancer este afectat și în acest fel. În consecință, tumoarea consumă cantități mari de glucoză, care poate provoca chiar hipoglicemie și acidoză prin inițierea unor procese compensatorii în ficat (22). Creșterea cunoștințelor despre procesele cachexice poate aduce, de asemenea, noi opțiuni terapeutice în practica clinică. Din toate acestea, este clar că rezistența la insulină este o afecțiune fiziopatologică foarte complexă, care nu numai că duce la scăderea absorbției de glucoză în țesuturi, ci și perturbă metabolismul grăsimilor și proteinelor, transportul ionilor, coagulării și funcției imune (21, 80) și într-o mod complex. afectează proliferarea celulară (53).

CONCLUZII Rata mortalității cancerelor din Ungaria este foarte nefavorabilă atât în Europa, cât și în lume. Prin urmare, este de înțeles că trebuie profitată orice ocazie pentru a reduce această tendință. O înțelegere tot mai mare a relației dintre diabetul de tip 2 și tumori, precum și rezistența la insulină și alte procese patologice comune (de exemplu, imunodeficiență, inflamație latentă) și tumorigeneză, deschide noi oportunități în domeniul prevenirii și terapiei tumorilor.-

I SSN 0025-0244 5 Publicație academică, BUDAPEST • Mag yar O nkologia 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/Mnkol.54. 04.04.2010

REFERINȚE 1. Inițial H, Treiber M, Lesina M, Schmid RM. Mecanismul bolii: inflamația cronică și cancerul pancreasului - Un rol potențial pentru celulele stelate pancreatice? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 4: 454–462, 2007 2. Allen NE, Appleby PN, Davey GK. Asociațiile dietei cu factorul de creștere asemănător insulinei serice și principalele sale proteine de legare la 292 de femei: consumatori de carne, vegetarieni și vegani. Cancer Epidemiol Biomarkers Anterior 11: 1441-1448, 2002 3. Augustin LS, Galeone C, Dal Maso L. Indicele glicemic, încărcarea glicemică și riscul de cancer de prostată. Int J Cancer 112: 446-450, 2004 4. Balkau B, Kahn H, Courbon D. Hiperinsulinemia prezice cancerul hepatic fatal, dar este invers asociat cu cancerul fatal în alte site-uri: Studiul prospectiv de la Paris. Diab Care 24: 843-849, 2001

I SSN 0025-0244 5 Ak adımi ai Kiadó, BUDAPE ST • Maghiară sau O ncologie 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/MO col.54.2010.4. 5

AN TI DI A BE TI KUS K E Z E L 3 S A D A G A NAT TE R 4 P I 4 B AN

B 4NH E G YI 3 S M TSAI

I SSN 0025-0244 5 Publicație academică, BUDAPEST • Mag yar O nkologia 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/Mnkol.54. 04.04.2010

I SSN 0025-0244 5 Ak adımi ai Kiadó, BUDAPE ST • Maghiară sau O ncologie 54: 315– 323, 2010 • DOI: 10.1556/MOn. 5

AN TI DI A BE TI KUS K E Z E L 3 S A D A G A NAT TE R 4 P I 4 B AN