Szendi Gбbor:
Statinele cauzează ceea ce oamenii iau împotriva

O întrebare interesantă în istoria științei este cum se nasc teoriile false și cum pot supraviețui chiar și după ce au fost infirmate.

ceea

O întrebare interesantă în istoria științei este cum se nasc teoriile false și cum pot supraviețui chiar și după ce au fost infirmate. Un bun exemplu de naștere a teoriilor false este teoria flogistonului acut sau a miriazei bolilor infecțioase. Primul a presupus că substanțele inflamabile ar putea fi inflamabile din cauza flogistonului lor inerent; procesul este eliberarea flogistonului. Potrivit acestuia din urmă, bolile infecțioase sunt cauzate de miasma „aerului rău” eliberat din substanțele care se descompun. Ambele teatre păreau simple, o explicație bună, deoarece vârsta era în concordanță cu cunoștințele și experiența dvs.

În mod logic, ceea ce nu conține flogiston nu poate arde, iar bolile infecțioase, deoarece nu s-au văzut agenți patogeni vizibili, sunt cauzate de vapori toxici în aer. Aceeași metodă naivă de inferență a condus și continuă să conducă ipoteza colesterolului: dacă diametrul vaselor de sânge este redus prin depunerea colesterolului, unde ar merge alimentele de acolo ca și când ar fi consumate. Și pentru că observațiile de la începutul anului - au sugerat că grăsimile animale vor crește nivelul colesterolului din sânge, Ancel Keys, apostolul teatrului colesterolului, a luat în minte o formă finală de moarte mentală care a provocat milioane de decese.

Însă întreaga teorie este încă distrusă de două afirmații de bază. Una este că „cu cât este mai scăzut nivelul LDL, cu atât mai bine”. Exact opusul este adevărat: LDL nu este cauza bolilor de inimă (Ravnskov și colab., 2018) și cu cât nivelul LDL al cuiva este mai mare, cu atât mai departe (Hamazaki și colab., 2015; Ravnskov și colab., 2016; Ravnskov și colab. al., 2016). Nivelul scăzut al colesterolului este mai probabil să moară, iar nivelul scăzut al colesterolului este un semn al deteriorării stării de sănătate (Jeong și colab., 2018). Cele mai scăzute niveluri de LDL sunt aproape de două ori mai predispuse să moară din cauza morții din orice motiv (Sung și colab., 2019).

O altă afirmație a turei este că nivelul de colesterol din sânge, care scade medicamentele, previne apariția aterosclerozei și îmbunătățește starea pacientului și o prelungește în cazul bolilor cardiace preexistente. Aceste afirmații au fost, de asemenea, respinse în mod repetat (DuBroff și de Lorgeril, 2015; de Lorgeril și Rabaeus, 2016) și s-a dezvăluit chiar că industria farmaceutică a știut întotdeauna că statinele sunt ineficiente; Până în 2004, studiile clinice au raportat efecte protectoare semnificative, dar din 2004, când studiile clinice au fost atent monitorizate, nu s-au obținut rezultate pozitive.

Speranța de viață este proporțională cu nivelurile LDL. Deoarece statinele scad intensiv nivelurile de LDL, rezultă că statinele nu prelungesc, ci scurtează durata de viață. Dar, din această concluzie teoretică, s-a demonstrat că statinele distrug sănătatea sistemului uman și a sistemului imunitar printr-un sistem de efecte dăunătoare, patogene, dovedind că au devenit „nebunești”.

LDL, HDL, sdLDL

Calcificarea arterelor coronare

Ateroscleroza poate fi aproximativ împărțită în două procese. Într-un rând colesterolul intră în peretele spațiului, în celălalt calciul se depune în peretele vasului. Un indicator comun al măsurii aterosclerozei este dimensiunea carcinomului la vertebrele cervicale, a cărei deteriorare ulterioară este oarecum încetinită de statine într-un mod neclar (Bots și colab., 2016). Sokбig lбttбk acest sztatinkezelйs hatбsossбgбt dar vizsgбlat 16 37000 rйsztvevхjйnek бtlag 7 йves kцvetйses date alapjбn cervicale verхйr treptata egyбltalбn szыkьlйse nu sunt indicate elхre szнv- йs йrrendszeri esemйnyeket (infarct, by - pass mыtйt szьksйgessйge, szнvhalбl etc.) (Lorenz et al йs. 2012 ) și chiar încetinirea sau inversarea procesului de îngustare -41 nu au redus riscul de evenimente cardiovasculare pe baza datelor a 18.000 de participanți (Costanzo și colab., 2010).

Când 6.800 de persoane au fost comparate cu predictorii factorilor de risc ai bolilor de inimă pentru factorii de risc de infarct cunoscuți, vasoconstricția cervicală nu a fost asociată cu evenimente cardiovasculare, cel mai bun predictor fiind incidența. Având în vedere acest lucru, poate fi foarte interesant modul în care tratamentul cu statine afectează calcificarea coronariană.?

S-a constatat că tratamentul cu statine crește calcificarea medicamentelor proporțional cu doza de medicament și durata tratamentului (Henein și colab., 2015; Saremi și colab., 2012). Fumătorii de statine, oricât de absurde ar fi, încearcă să vadă acest efect periculos ca pe un proces pozitiv. Calcificarea accelerată datorită acțiunii statinelor se numește faptul că calciul depus în spațiu stabilizează plăcile deja formate, adică sunt mai greu de rupt și eliberează fragmente periculoase în sânge (Mujaj. Gândindu-ne la eforturile celor care protejează statinele cu dinți și dinți, trebuie să ne gândim că, dacă statinele nu stimulează procesul de calcificare, ar trebui să inventezi un medicament special pentru a crește calcificarea, de exemplu, pentru a „stabiliza” . Acest raționament este fals deoarece arterele și instrumentele, precum și calcificarea renală, sunt unul dintre cei mai gravi factori de risc pentru mortalitate (Budoff și colab., 2012).

Ateroscleroza a fost mult timp un proces misterios (a se vedea studiul în cutie) și este încă considerată un proces incurabil din punct de vedere medical până în prezent. De fapt, deficitul de vitamina K2 poate fi urmărit înapoi. Celulele care formează oase pot fi găsite în pereții vaselor de sânge, care pot inhiba activitatea vitaminei K2. În caz contrar, începe un proces de osificare în peretele vasului. Corpul uman este capabil să sintetizeze unele vitamine K2 din vitamina K1 consumată de plantele verzi, iar această cantitate este capabilă să încetinească calcificarea vaselor de sânge, în ciuda lipsei de vitamina K2 dintr-o sursă externă. Deoarece statinele inhibă producția de vitamina K2 din organism, crește deficitul de vitamina K2 și accelerează ateroscleroza vasculară (Okuyama și colab., 2015). Procesul este identic cu ateroscleroza accelerată cauzată de warfarină (un anticoagulant utilizat pe scară largă) care inhibă efectele vitaminei K (Chatrou et al., 2012).

Vitamina K2 și calcificare

Deteriorarea mușchiului inimii

Arsurile la stomac înseamnă că inima nu este capabilă să alimenteze corpul și el însuși cu sânge proaspăt în mod corespunzător. Motivul pentru acest lucru este văzut în atrofia și dilatarea ventriculului stâng și îngroșarea peretelui. Cu toate acestea, nu este clar de ce femeile sunt tratate și au murit de insuficiență cardiacă. Conform statisticilor SUA, 10.000 de persoane au murit ca urmare a incontinenței directe în 1968, 42.000 în 1993 și 310.000 în 2014 (Langsjoen și Langsjoen, 2003; Ni și Xu, 2015). Un studiu publicat în 2003 a arătat că statinele inhibă producția de Q10 a organismului, iar luarea acestuia elimină definitiv Q10 din organism. Potrivit autorilor studiului, creșterea utilizării statinelor (astăzi 40 de milioane de americani iau una dintre statine) explică creșterea de 31 de ori a mortalității datorată anorexiei.

Cum provoacă o deficiență Q10 arsuri la stomac sau deteriorări?

Producția Q10, care este modificată de statine, afectează inima în același mod ca atunci când o țară produce cea mai mare energie electrică dintr-o țară. Alimentarea cu energie întreruptă cauzează treptat daune ireversibile inimii, care în cele din urmă întrerupe serviciul.

Statine și seleniu

Importanța seleniului a fost observată la sfârșitul anilor 1970, când s-a constatat că era implicat într-o serie de boli. Un studiu epidemiologic din 1975 a indicat faptul că conținutul de seleniu al probelor era invers legat de reticularea zonei. Curând a devenit evident că deficiența de seleniu, o boală cardiovasculară fatală frecventă în zona Keshan Kna, a fost cauzată de lipsa de seleniu (Yang și colab., 1984).

Seleniul are mai multe funcții în organism, inclusiv antioxidanți, și este implicat în sinteza unuia dintre cei mai importanți antioxidanți, glutationul (Okuyama și colab., 2015). În mitocondrii, producția de energie produce mulți radicali liberi periculoși, care sunt parțial neutralizați de glutation. În absența glutationului, mitocondriile sunt deteriorate (Ribas și colab., 2014) și, așa cum am văzut în legătură cu Q10, incapacitatea și distrugerea mitocondriilor are ca rezultat și leziuni și disfuncții celulare.

Statine și diabet

Diabetul și predispoziția acestuia sunt principalii factori de risc pentru prediabet în bolile cardiovasculare, inclusiv ateroscleroza vasculară cardiacă și insuficiența cardiacă (Dokken, 2008). Cauza decesului la diabetici este boala cardiovasculară. Având în vedere acest lucru, recunoașterea faptului că statinele pot provoca diabet este șocantă. În studiul Jupiter, care a fost oprit brusc din cauza unor afecțiuni suspectate și a început să confirme eficacitatea rosuvastatinei, 26% din medicamentele anterior sănătoase au dezvoltat diabet (Rid.) În 1,9 ani (Rid.). O analiză combinată a șase studii cu statine a constatat că proporția diabeticilor nou formați a fost de 13% (Rajpathak și colab., 2009). O altă analiză cu o analiză combinată a 13 studii cu statine a constatat o rată a diabetului zaharat de 9% (Sattar și colab., 2010). Într-un studiu de eficacitate care a implicat 5.800 de pravastatină, proporția de diabetici nou diagnosticați dintre cei care au luat medicamentul a fost de 32% (Shepherd și colab., 2002). Într-un alt studiu de șase ani pe 8.700 de subiecți, riscul de diabet nou dezvoltat în rândul celor care au luat statine a crescut cu 46% comparativ cu cei care nu au luat statine (Cederberg et al., 2015).

Efectul diabetic al statinelor se explică prin faptul că aceste medicamente reduc eficiența producției de insulină, provoacă rezistență la insulină și afectează mitocondriile celulelor beta (Aiman ​​și colab., 2014).

Desigur, efectele secundare ale statinelor asupra diabetului sunt aproape complet încercate de aproape toate grupurile de cercetare într-un mod diferit de efectele „salvatoare de vieți” ale statinelor. Dar un astfel de efect de salvare a vieții este respins de analiști critici. Laudarea statinelor ca dovadă a loialității față de fermierul emergent, dar este inclusă în articol, astfel încât jurnalul este dispus să publice rezultatul remarcabil.

Lp (a) și statine

Lipoproteina (a) este o proteină specială transfectată cu LDL care conține și o proteină numită apolipoproteină (a). Nivelurile de Lp (a) sunt considerate a fi determinate genetic și constante (Kamstrup și colab., 2011). Studiile epidemiologice au arătat că nivelurile ridicate de Lp (a) în sânge sunt un factor de risc grav pentru infarctul miocardic. Conform unui studiu de urmărire de zece ani, nivelurile intermediare de precipitații de 30-84 mg/dl sunt cu 70% mai mari decât cele de 5 mg/dl, dar cele peste 120 mg/dl sunt deja de 3,6 ori mai susceptibile de a avea un infarct (Kamstr). Mtsi., 2008). Alte studii au arătat un risc moderat, dar deloc neglijabil, de -1,2-1,6 ori de risc de boală coronariană sau infarct de la cele mai înalte niveluri de Lp (a) până la cele mai mici niveluri de Lp (a) (Erqou, 2009 și altele). Este predispus la infarct deoarece crește formarea de sânge. Efectul creșterii aterosclerozei este susținut de observații, mecanismul este sugerat doar pentru moment (Kamstrup și colab., 2008).

Având în vedere că Lp (a) este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare și moartea cardiacă, efectele secundare ale statinelor nu pot fi descrise ca norocoase. Nivelul proteinei purtătoare de risc (Tsimikas și colab., 2019). Desigur, problema a început deja, potrivit căreia nivelul Lp (a) este scăzut la majoritatea oamenilor, astfel încât creșterea cu 10-20% a nivelului nu înseamnă o creștere a riscului (Pirillo și Catapano, 2019 ). Cu toate acestea, pe măsură ce nivelul Lp (a) crește, riscul cardiovascular crește nu în linie dreaptă, ci de șase ori. Deoarece nu există un prag de siguranță sub care Lp (a) poate fi considerat sigur, orice nivel de creștere trebuie considerat periculos. Este adevărat că 80% dintre oameni au niveluri de Lp (a) sub 50 mg/dl, dar un studiu amplu sugerează că riscul crescut începe de la 20-30 mg/dl (Nordestgaard și Langsted, 2016). Acest nivel reprezintă 40% din capacitate (Nordestgaard și colab., 2010). Și care medic, dacă știți deloc despre problemă, va cântări nivelul Lp (a) al pacientului înainte ca statina să fie prescrisă.?

Lp (a) este o realizare inevitabilă?

Lp (a) este considerat un factor de risc independent, care este o ipoteză eronată din mai multe motive. Pe de o parte, deoarece determinarea genetică a Lp (a) garantează că a fost prezentă la persoanele din secolul al XIX-lea fără infarct și boli cardiace ischemice, precum și în frumusețea naturală, dar nu a cauzat boli de inimă (Szendi, 2009, Lind.). Un alt factor care nu este luat în considerare este că carbohidrații cu un nivel ridicat de rafinament caracteristic dietei occidentale (Shin și colab., 2007) și consumul de omega-6 (Narverud și colab., 2019) ridică semnificativ nivelul de Lp (a) și de conținut ridicat de grăsimi. O reducere semnificativă a Lp (a) poate fi realizată cu o dietă cu carbohidrați (Wood și colab., 2006) și un aport mai mare de omega-3 de origine animală (Shinozaki și colab., 1996). Schimbarea cauzelor genetice se datorează în mod evident faptului că populațiile studiate urmează în mod constant tendința occidentală. De îndată ce ieșim din acest cadru strâns, cea mai mare parte a ipotezei colesterolului este pusă sub semnul întrebării. Într-un studiu interesant, cei doi bantuk identici genetic au fost comparați într-un mod care diferea semnificativ în ceea ce privește stilul de viață. Nivelurile de Lp (a) au fost, în medie, cu 48% mai mici la bantuii care consumă pește (Marcovina și colab., 1999).

Concluzie

Ipoteza colesterolului este evolutivă, ignoră faptul că omul s-a adaptat consumului de grăsimi și colesterol de câteva sute de mii de ani, dar nu s-a adaptat la dieta care conține cantități mari de carbohidrați rafinați. Ipoteza colesterolului încearcă să corecteze medical consecințele unei diete defectuoase, provocând astfel 20-21. una dintre cele mai mari tragedii ale sănătății umane din secolul al XX-lea. Chirurgia colesterolului și-a pierdut de mult caracterul științific și, în schimb, s-a redus la ideologia dominantă a medicinei. Statinele sunt în mod evident medicamente dăunătoare și acest lucru poate fi ilustrat direct de efectele lor dăunătoare sănătății. Aici tocmai am prezentat o porțiune îngustă din aceasta.