Teste de laborator pentru ficat gras fără alcool Online-EN

Ficatul gras nealcoolic (NAFLD) acoperă un spectru de boli. Inițial, datorită acumulării crescute de lipide în celulele hepatice, ficatul gras (steatoza) este caracteristic. Aceasta poate fi urmată de steatohepatită inflamatorie nealcoolică (NASH), al cărei rezultat clinic poate fi fibroză, ciroză sau carcinom hepatocelular. Dezvoltarea sa nu este asociată cu consumul excesiv de alcool sau infecția virală.

Apariție

Poate fi cauzată de pierderea bruscă în greutate, obezitate anormală, rezistență la insulină, diabet zaharat de tip 2, hipertensiune arterială, niveluri ridicate de grăsime din sânge sau sindrom metabolic. Șansele apariției acesteia - în principal fibroză - cresc odată cu vârsta, dar nu numai la vârstnici. Este mai frecvent în societățile dezvoltate, industrializate, iar predispoziția genetică poate juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea acesteia. Afectează aproximativ 25% din populație (Europa: 24%), iar prevalența sa s-a triplat aproape în ultimele decenii, aproape la fel de mult ca obezitatea morbidă. În ciuda incidenței ridicate, steatohepatita non-alcoolică cu risc mai mare afectează 5-10% dintre pacienți, dar o evoluție mai severă poate avea, de asemenea, un risc de boli cardiovasculare și insuficiență renală.

Ficatul gras nealcoolic: patogeneza sa nu este în prezent complet elucidată, o abordare consensuală aruncă lumină asupra rolului rezistenței la insulină, care poate fi condusă de obiceiuri alimentare inadecvate, factori de mediu sau genetici. Datorită rezistenței la insulină, în celulele hepatice se acumulează trigliceride, acizi grași liberi, colesterol liber și alți metaboliți lipidici. Într-o stare mai avansată, picături mari de grăsime apar în citoplasma celulelor, împingând nucleul deoparte. Macroscopic, volumul ficatului este crescut, culoarea sa este gălbuie și grasă. Acestea sunt semne ale steatozei extinse, care poate fi inversată cu un tratament adecvat, în unele cazuri o simplă schimbare a stilului de viață. În plus, boala se poate stabiliza sau se poate dezvolta steatohepatită.

Steatohepatita nealcoolică: pe măsură ce steatoza progresează, funcția alternativă a țesutului adipos, radicalii reactivi din acizii grași liberi, modificările florei intestinale și moartea celulară în timp provoacă inflamații la nivelul ficatului. În continuare, vorbim despre steatohepatita nealcoolică, care poate fi considerată și un subtip de ficat gras nealcoolic. Această afecțiune este moderat reversibilă, totuși, pe măsură ce devine cronică, riscul de a dezvolta fibroză crește, ducând la daune ireversibile. Pe măsură ce fibroza a progresat, pacienții au dezvoltat cca. 30% dezvoltă ciroză, care se poate stabiliza sau servi drept sursă de carcinom hepatocelular.

Investigații

Ficatul gras nealcoolic, chiar și în starea sa mai avansată, este adesea însoțit de simptome asimptomatice sau nespecifice, cum ar fi oboseala sau stare de rău. Daune mai grave pot fi cauzate de icter, durere sub cutia toracică dreaptă sau ascită. Grăsimea hepatică peste 5% este considerată anormală. Depistarea precoce a steatohepatitei și fibrozei este crucială pentru tratament.

Printre testele de laborator, enzimele hepatice crescute pot indica moartea celulară tipică în timpul fazei de steatohepatită. Acest lucru este valabil mai ales pentru enzimele alanină aminotransferază (ALT/GPT) și aspartat aminotransferază (AST/GOT), dintre care ALT/GPT crește în mod semnificativ. Sunt disponibile, de asemenea, teste speciale mai complexe (de exemplu, NashTest: bilirubină, GGT, α2-macroglobulină, apolipoproteină A1, haptoglobină, AST/GOT, glucoză serică, trigliceride, colesterol, demografie).

Procedurile de imagistică (ultrasunete, RM, CT, elastografie tranzitorie) oferă informații despre starea ficatului, elasticitatea și umflarea lipidelor, printre altele.

Examenul histologic (biopsie) poate fi folosit pentru a determina progresul bolii, dar datorită dezavantajelor sale bine-cunoscute (invazive, de prelevare de probe) nu este o procedură de primă linie.

În faza reversibilă a bolii, scopul principal al tratamentului este eliminarea cauzei de bază. Acest lucru poate fi realizat mai ales prin dietă, modificări ale stilului de viață sau medicamente. În stadiile incipiente (steatoză) poate fi utilă pierderea în greutate de 5-8% suplimentată cu o dietă sănătoasă. Într-o etapă ulterioară (steatohepatită, fibroză) se recomandă o pierdere în greutate de peste 10%, care poate fi suplimentată cu terapie dietetică anti-fibrotică sau metabolică. În unele cazuri, ciroza steatohepatitei poate duce la transplant hepatic. De asemenea, este important să monitorizați eventualele complicații extrahepatice (de exemplu, boli cardiovasculare) în timpul tratamentului. În viitor, testarea genetică poate fi o soluție potențială pentru a clarifica clasificarea etapelor și complicațiile bolii.