Gastroenterologie

Descoperiri cheie

Malabsorbția este o tulburare a absorbției unuia, mai multor sau a tuturor alimentelor.
Poate exista o multitudine de cauze pentru daune.
Poate apărea sub diferite mecanisme.
Se dezvoltă simptome de carență.
Tipul și amploarea stării de deficiență determină simptomele și plângerile pe care le provoacă.
Terapia este parțial rezolvarea stării de deficiență și parțial tratamentul bolii de bază.

Absorbția nutrienților și fluidelor în organism este rezultatul unui proces complex, astfel încât întreruperea acestuia poate apărea din mai multe motive. Consecința se numește în mod uniform sindrom de malabsorbție, indiferent de ceea ce se află în spatele tulburării.

Sindrom de malabsorbție tulburări în utilizarea unuia, mai multor sau a tuturor substanțelor nutritive, manifestate într-o varietate de sindroame, în funcție de amploarea și tipul de daune. Poate fi o afecțiune gravă sau chiar care pune viața în pericol, dar poate avea și simptome foarte ușoare, în funcție de gradul de deteriorare și de boală.

Patogenie

O mică parte din substanțele nutritive consumate este utilizată sub formă nemodificată (lichid, ioni, monozaharide). Cele mai multe dintre ele sunt molecule mari (proteine, polizaharide, grăsimi) care sunt absorbite în lumenul și suprafața intestinului subțire. Digestia este faza intraluminală de absorbție.

În mucoasa intestinului subțire, ultima etapă a digestiei și transportul nutrienților au loc parțial, aceasta este faza mucoasă. Eliminarea nutrienților din sânge și circulația limfatică este așa-numita faza postmucoasă. Perturbarea în orice stadiu de digestie, absorbție și transport declanșează malabsorbție.

Indigestie (indigestie, perturbare a fazei luminale)

Funcția intestinului subțire este normală, cu toate acestea, substanțele nutritive nu sunt absorbite într-o stare adecvată pentru absorbție din cauza degradării. Clasic, indigestia datorată lipsei de enzime digestive în lumenul intestinal este inclusă în acest grup, deși, fără îndoială, ultima etapă a digestiei este în majoritatea cazurilor de către enzimele de la marginea pensulei.

S-ar putea să vă intereseze și aceste articole:

Pot exista mai multe motive pentru indigestie

S-ar aștepta să fie o lipsă de acid stomacal provoacă o întrerupere a descompunerii proteinelor deoarece nu se formează un mediu acid adecvat pentru pepsină. Cu toate acestea, practica arată că „aciditatea” naturală (gastrită atrofică, gastrită autoimună) sau artificială (blocante H2, inhibitori ai pompei de protoni) nu duce la întreruperea digestiei proteinelor.

Consecința este mult mai mult o schimbare a florei intestinale. În cazul unui stomac operat, nu lipsa acidului este decisivă, ci pierderea consecutivă a motilității, funcția hormonului antoduodenal, ceea ce înseamnă și pierderea reglării secreției pancreatobiliare. Simptomele generale de malabsorbție semnificative din punct de vedere clinic nu apar până la trunchierea extinsă sau îndepărtarea stomacului. Simptomele izolate ale deficitului (cum ar fi vitamina B12, fier, deficit de calciu) datorate pierderii funcției gastrice și duodenale sunt frecvente după intervenția chirurgicală.

Digestia carbohidraților este, în principiu, determinată de funcția pancreasului, deoarece dieta naturală conține marea majoritate a amidonului, a cărui principală enzimă degradantă este pancreasul amilaza. Enzima scindează amidonul în oligozaharide (maltoză, martiroză, α-dextrină), care sunt deja adecvate pentru degradarea și absorbția ulterioară de către enzimele de la marginea pensulei. Maldigarea carbohidraților creează un mediu deosebit de benefic pentru fermentarea bacteriană în intestinul subțire.

Proteinele din alimente sunt aproape exclusiv polipeptide care sunt absorbite după hidroliză. Proteina este cea mai importantă sursă de aminoacizi, furnizând 10-15% din energia necesară. Proteina care intră în tractul digestiv este absorbită aproape complet (3-5% se excretă prin fecale). Doar câteva proteine (de exemplu, IgA secretor, factor intrinsec) rezistă proteolizei în intestinul subțire.

Stomacul nu este o componentă esențială a digestiei proteinelor

Proteazele pancreatice sunt secretate sub forma unei proenzime și sunt activate în lumenul intestinal. Enterokinaza, care este formată în membrana de la marginea periei de acizi biliari, joacă un rol crucial în activare. Scindă tripsina de tripsinogen, care activează toate proteazele (chimotripsinogen, proelastază, procarboxipeptidază) și generează, de asemenea, conversia tripsinogen-tripsină. Proteazele sunt endo- și exopeptidaze în funcție de tipul de legătură peptidică pe care o rup. Proteina degradată enzimatic este capabilă să fie absorbită de marginea pensulei folosind enzime de membrană. Deficitul sever de proteine se poate dezvolta în insuficiența pancreatică.

Digestia grăsimilor

Cele două elemente esențiale ale digestiei grăsimilor sunt lipoliza și formarea micelelor, care produce acizi grași solubili în apă absorbabili, monogliceride și glicerol. Lipoliza este efectuată predominant de lipaza pancreatică în intestinul subțire. Activ într-un mediu neutru, inactivat sub pH 7,0. Colipase își îmbunătățește funcția.

Tulburarea secreției sau defecației biliare duce, de asemenea, la maldigestare. Pentru formarea micelelor mixte sunt necesare fosfolipide, acizi biliari și săruri. Acizii grași, monogliceridele și colesterolul se leagă de membrana de la marginea pensulei și apoi intră în enterocite într-o manieră mediată de purtător. Aici, acestea sunt re-esterificate în trigliceride prin mai multe etape enzimatice și apoi convertite în kilomicron în circulația limfatică. Majoritatea lipidelor, aproximativ 95%, sunt absorbite în două treimi din jejunul oral.

Tulburare de absorbție (malabsorbție, tulburare de fază mucoasă)

În cazul unei adevărate malabsorbții, intestinul subțire nu poate utiliza substanțe nutritive altfel digerate corespunzător. Acest lucru se poate datora lipsei de enzime pe marginea periei sau unei defecțiuni a enterocitelor sau deteriorării mucoasei complexului din orice motiv sau reducerii suprafeței de absorbție. Atât bolile primare, cât și cele secundare ale intestinului subțire pot duce la malabsorbție.

Tulburare de transport (tulburare de fază postmucoasă)

Elementele nutritive corect digerate și absorbite nu intră în portal sau în circulația limfatică din cauza perturbării circulației sanguine sau limfatice. Simptomele tulburărilor circulatorii predomină de obicei, simptomele deficitului sunt doar secundare.

Simptome clinice

Simptomele clasice ale sindromului de malabsorbție sunt pierderea în greutate, diareea, steatoreea, care se dezvoltă în cazul tulburărilor complete de absorbție care acoperă toți nutrienții. Cu toate acestea, tabloul clinic poate fi divers, în funcție de boala de bază, gradul și gradul de malabsorbție a nutrienților. Un semn de malabsorbție severă este o cantitate mare de steatoree, de obicei scaun ușor, strălucitor, diluat sau slăbit, cu miros urât. Pot exista și alte câteva cauze ale diareei apoase. Nu provoacă steatoree din cauza malabsorbției carbohidraților, a intoleranței alimentare sau a diferitelor infecții.

Simptome

Pacientul are adesea afecțiuni abdominale, balonare, durere. Acest lucru se datorează parțial gazelor acumulate în intestin, schimbării pH-ului (fermentare bacteriană), parțial datorită bolii de bază (inflamație), parțial datorită membranei mucoase care a devenit hipersensibilă sau tulburare de motilitate. Durerea severă este de obicei cauzată doar de inflamații mai severe (de exemplu, boala Crohn), îngustare (inflamație, tumoare), tulburări de aprovizionare cu sânge.

Unele simptome clinice pot fi caracteristice unei anumite condiții de deficit care poate ajuta la stabilirea unui diagnostic. Cea mai frecventă cauză de oboseală este anemia, care, în majoritatea cazurilor, este cauzată de deficit de fier. Fierul este absorbit în partea orală a intestinului subțire. Funcția acestui tract intestinal este foarte ușor afectată, astfel încât deficitul de fier și calciu se dezvoltă devreme.

Desigur, cauza unei condiții fizice slabe poate fi alta (electrolit, deficit de vitamine etc.). Edemul cu deficit de proteine, hemoragia cu deficit de vitamina K și simptomele sistemului nervos cu deficit de vitamina B sunt tipice. Rareori se găsește, deși lipsa oligoelementelor este importantă. Aceste substanțe sunt greu de măsurat, iar semnificația clinică a rolului lor nu este abordată în mod adecvat. Malabsorbția în sine provoacă o mare varietate de sindroame clinice, dar nu se poate sublinia suficient că boala care a dus la malabsorbție este dominantă.

Diagnostic

Diagnosticul se bazează pe un istoric medical bun și un examen fizic amănunțit. Pe baza cunoașterii intervențiilor chirurgicale anterioare, a comorbidităților, a reclamațiilor legate de nutriție și medicamente și a simptomelor care sugerează o deficiență, există o suspiciune de malabsorbție. Testele sunt apoi utilizate pentru a confirma malabsorbția și pentru a diagnostica boala de bază.

Teste de laborator

Teste de laborator ele furnizează o serie de date cu privire la prezența unei deficiențe și, de fapt, etiologia poate fi dedusă dintr-o evaluare comună a rezultatelor. Deficiența persistentă de fier merită întotdeauna atenție, deoarece uneori este singurul semn de laborator al bolii celiace la adulți. Nivelurile de feritină sunt un indicator sensibil al stocării totale a fierului, mai puțin influențat de alți factori decât fierul seric. Măsurarea nivelului seric de B1 și acid folic oferă informații despre absorbție și utilizare. B12 scăzut și conținutul crescut de acid folic indică contaminarea bacteriană.

Scăderea nivelului seric de calciu, magneziu și fosfor, precum și nivelurile scăzute de pre-albumină, pot indica absorbția alterată a albuminei. Protrombina scăzută, precum și nivelurile de colesterol pot indica o tulburare a digestiei și absorbției grăsimilor. Printre testele de laborator de rutină, chiar și semnele inflamatorii (numărarea accelerată a celulelor sanguine, proteina C reactivă crescută, leucocitoza) ajută la diagnosticul diferențial.

Examinarea scaunului astăzi este utilizat pentru a detecta agenții patogeni (inclusiv Giardia lamblia, protozoarele etc.) mai degrabă decât indigestia sau tulburările de absorbție. Măsurarea conținutului de grăsimi neutre și de acizi grași, în principiu, ajută la diagnosticul și izolarea malabsorbției și a malegării, dar testul este incomod atât pentru pacient, cât și pentru personalul laboratorului. Chimotripsina și elastaza pot fi, de asemenea, determinate din fecale. Există puține studii specifice care indică în mod clar o boală specifică. Acesta este studiul anticorpilor în boala celiacă.

Teste funcționale

Încărcarea orală cu diferite substanțe indică indirect funcția intestinului subțire. Acesta este testul D-xilozei, care indică permeabilitatea mucoasei și dimensiunea suprafeței de absorbție. Încărcarea orală a dizaharidelor este un studiu indirect al funcției enzimelor dizaharidazei. O curbă plană indică scăderea activității dizaharidazei, dar rezultatul testului este afectat de mai mulți factori (timpul de tranzit, flora bacteriană etc.) și, prin urmare, nu este suficient de sensibil și specific.

Pentru partea orală a intestinului subțire funcția sa poate fi testată prin încărcarea orală a fierului, care este mai sensibilă atunci când este combinată cu încărcarea intravenoasă. Testele de expirație și metodele izotopice pot fi, de asemenea, utilizate pentru a examina funcția intestinului subțire.

Testele de expirație

Testul de expirație H2 poate fi efectuat cu mai multe substraturi, cel mai frecvent lactoză și lactuloză. Indirect, se referă la malabsorbție, deficit enzimatic, contaminare bacteriană a intestinului subțire, dar, la fel ca încărcarea orală, nu este suficient de sensibilă și specifică. Pe baza testului de expirație H2 cu lactuloză, poate fi estimat timpul de tranzit oral al coecului (OCTT), care este un indicator al motilității intestinului subțire. Pe baza testului de expirație cu 14 C-trioleină, digestia grăsimilor poate fi dedusă.

Testul Schilling pentru a studia malabsorbția cobalaminei. Absorbția cobalaminei este un proces în mai multe etape care necesită prezența acidului clorhidric produs în stomac, factor intrinsec și glicoproteină care leagă cobalamina (proteină care leagă R). Cobalamina este absorbită în ileonul terminal în prezența factorului intrinsec. Testul Schilling anormal poate fi, prin urmare, din cauza lipsei factorului intrinsec sau a disfuncției ileonului terminal.

SeHCAT (testul acidului homotaurocolic marcat cu seleniu-75) este potrivit pentru studierea absorbției acidului biliar în ileonul terminal. Testele funcționale pancreatice pot fi utilizate în scopuri de diagnostic diferențial în caz de malabsorbție.

Studii morfologice

Confirmarea faptului de malabsorbție nu constituie în sine un diagnostic. Imagistica și metodele endoscopice sunt utilizate pentru a detecta anomalii anatomice. Examenul histologic este baza diagnosticului definitiv într-o proporție semnificativă a bolilor difuze ale intestinului subțire. Prelevarea de țesuturi a fost posibilă anterior numai cu o capsulă orbă, de biopsie, astăzi se face predominant cu un endoscop din duoden, jejun sau ileon terminal.

Leziuni tisulare pot fi caracteristice, cu valoare diagnostic, sau anormale, dar nu specifice. Procesul patologic poate avea un aspect difuz sau focal. Eșantionarea multiplă face mai fiabilă stabilirea diagnosticului. Bolile care afectează mucoasele de pretutindeni și prezintă semne tisulare speciale includ boala celiacă, colagenul, boala Whipple, abetalipoproteinemia, agamaglobulinemia.

Structura normală a țesuturilor intestinului subțire proximal exclude de obicei aceste boli. Trebuie remarcat faptul că o înțelegere crescândă a enteropatiei sensibile la gluten a arătat că nu este întotdeauna difuză și că imaginea sa tisulară nu este indicativă pentru toate etapele bolii. Eșantionarea țintită este necesară într-un proces cu aspect focal. Acestea includ de ex. limfangiectazie intestinală, limfom, boala Crohn, amiloidoză, parazitoză. Examinarea endoscopică a capsulei intestinului subțire este o metodă utilă pentru detectarea anomaliilor mucoasei focale. Avantajul său este că nu este invaziv, dezavantajul său este că nu este potrivit pentru eșantionare și intervenție endoscopică.

Terapie

Stabilirea unui diagnostic precis permite pacientului să fie tratat. Soluționarea stării de deficiență, înlocuirea naturală sau artificială a materialelor lipsă este doar o soluție simptomatică.

Vindecarea bolii de bază este soluția finală a malabsorbției. Acest lucru nu este posibil în multe cazuri, dar cu un diagnostic precis, stabilirea unei diete adecvate (de exemplu, boala celiacă), înlocuirea dietei și a enzimelor (de exemplu, insuficiență pancreatică), reducerea inflamației și menținerea remisiunii cu medicamente (de exemplu, boala Crohn) va da rezultate excelente. Chirurgia poate fi necesară și în sindromul de malabsorbție (de exemplu, îndepărtarea buclei intestinale orbe, fistule entero-enterale etc.).