Loren Cordain:
Cartea și intersecția paleo

Surse: Actualizarea Paleo Diet. 3 ianuarie 2010 - Volumul 2 Numărul 4 (Publicat inițial la 15 septembrie 2006)
Tradus de: Szendi Gábbor

Copierea neautorizată a acestui articol este protejată prin drepturi de autor!

Boala este o boală care afectează 1-2% dintre persoanele care trăiesc cu o dietă de carbohidrați rafinată de tip occidental. Conform paradigmei medicale predominante, aceasta este cauzată de consumul de alimente cu un conținut ridicat de purină, adică fum. În contrast, în popoarele naturale paleolitice, cartea este necunoscută și devine obișnuită doar după ce au pătruns în dieta occidentală. În cele ce urmează, Cordain arată că concepția de astăzi a cărții este complet greșită și se poate aștepta o îmbunătățire semnificativă din migrarea paleo.

Majoritatea cititorilor de paleo cunosc bine sindromul metabolic și cele cinci tulburări clasice care îl fac:

1, hipertensiune arterială; 2, diabet de tip II (sau o afecțiune preexistentă); 3, calcificare coronariană; 4, dislocare; 5, compoziție slabă a celulelor sanguine (de exemplu, niveluri crescute de trigliceride, colesterol LDL crescut cu densitate scăzută și colesterol HDL scăzut)

O altă boală care apare la pacienții cu sindrom metabolic este erupția cutanată (1). În consecință, consecința este uneori văzută ca o consecință a rezistenței la insulină, care face parte din sindromul metabolic (2). În acest articol, voi arăta de ce incidența rezistenței la insulină este atât de frecventă. Poate mai important, voi arăta, de asemenea, de ce este ineficient să sugerăm că recomandările dietetice actuale abordează problema și care este o strategie nutrițională mult mai bună care atenuează resp. previne formarea testului. Acest principiu al nutriției este susținut nu numai de experiența practică recentă, ci și de multitudinea de argumente genetice și evolutive care arată că genomul uman, pe măsură ce oamenii au început să mănânce mulți eroi, este efectiv afectat de anumite mutații genetice.

paleolitic

Cifra rezumă perfect modul în care majoritatea oamenilor gândesc la carte: durere intensă și umflături în degetul mare. Conform înregistrărilor recente, rujeola este una dintre cele mai vechi boli umane deja cunoscute de egipteni, adică În 2640, și Hipocrate a descris, de asemenea, adică În secolul al V-lea. Boala a fost inițial asociată cu bogăția și bunăstarea, de unde și termenul „boala regilor și regele bolilor” (3). Pe parcursul istoriei obscure, cartea a amărât viața unor oameni precum Sándor Nagy, Kárroly Nagy, VIII. Henrik, Benjamin Franklin, Alexander Hamilton, Alfred Lord Tennyson, Voltaire, Isaac Newton, Charles Darwin, Leonardo da Vinci etc. (4). Din punct de vedere istoric, cartea a fost asociată cu bunăstarea, abundența și atribuirea generozității și a consumului de alcool. La fel ca în cazul bolilor legate de nutriție, avem multe dovezi că boala este naturală sau necunoscută sau extrem de rară (5-8), dar de îndată ce este practicată în Occident, a devenit mai frecventă. Tratatul nu mai este văzut ca o boală a binelui și abundenței, ci mai degrabă ca o consecință a nutriției occidentale (3, 11). Cartea afectează cel puțin 3,4 milioane de oameni din Statele Unite (12).

Carte: elementele de bază

Lepra este o boală dureroasă care poate afecta orice articulație sau orice țesut din corp, dar cel mai frecvent apare la nivelul articulației, călcâiului sau osului genunchiului degetului mare (vezi Figura 2).

Când concentrația de acid clorhidric în sânge este prea mare (în principal> 7,0 mg/dl, la femei> 6,0 mg/dl), se formează cristale de acid clorhidric și se depun în testicule, provocând durere, umflare, inflamație și inflamație. Depunerea continuă a cristalelor de acid uric în specimene creează tophs, adică noduli noduli, care uzează și deteriorează oasele în contact cu acestea. Astfel, cauza directă a bolii este nivelul crescut de acid clorhidric din sânge (hiperuricemie). Acest lucru se știe din 1859 odată cu publicarea cărții lui Alfred Garrod, „Natura și tratamentul chistului și reumatismului” (4). Poate chiar mai interesant pentru dragul meu cititor este faptul că nivelurile ridicate de acid clorhidric nu sunt neapărat cauza directă, ci mai degrabă cauza finală a medicamentului.

Nivelul acidului uric din sânge este ca un cont bancar, soldul financiar depinde de diferența dintre venituri și cheltuieli. În mod similar, nivelul de acid uric din sânge depinde de câte persoane intră și ies din fluxul sanguin. Cantitatea de acid uric care intră în fluxul sanguin este determinată de cât de mult este produs de ficat, care apoi îl injectează în fluxul sanguin. Cât de mult acid clorhidric părăsește fluxul sanguin este determinat de viteza cu care este excretat de rinichi, iar un factor mai mic este viteza la care bacteriile se descompun. La mai mult de 90% din toți pacienții complicați, boala este cauzată de incapacitatea rinichilor de a face față conținutului de acid uric din sânge, adică excretă puțin și mai lent decât ia în sânge (11).

Să ne uităm mai întâi la adăugarea de acid clorhidric în sânge. Acidul clorhidric este sintetizat în ficat și apoi intră în sânge, dar problema cheie este înțelegerea modului de formare a acidului clorhidric. Celălalt produce acid uric din purine. Purinele leagă acizii nucleici în moleculele de ADN și ARN și, atunci când ADN și ARN sunt descompuse în celule, purinele sunt transformate în acid clorhidric în ficat și în unul sau două țesuturi din corp. Cealaltă obține purine din două surse: 1, din probe; 2, corpul se descompune zilnic din propriile țesuturi. Două treimi din cantitatea zilnică de purină provine din descompunerea țesuturilor proprii ale corpului, iar o treime din corp (11). Când încărcătura combinată de purină (rezultată din degradarea celulelor și a propriilor celule) depășește capacitatea excretorie a rinichiului, concentrația sanguină a acidului uric crește, crescând riscul pentru organism.

Conform punctelor de vedere predominante, dacă aportul de purină din alimente, în special din căldură și animale marine, este redus, acest lucru poate atenua sau preveni simptomele bolii, 3, 11, 11, 11, 11,.
Pe baza concentrației de purină a diferitelor alimente, este obișnuit să se recomande cantitatea care trebuie consumată la pacienții ereditari. Este demn de remarcat faptul că alimentele cu conținut scăzut de purină sugerate includ pâine albă, biscuiți, zahăr, dulciuri, produse de patiserie, prăjituri, orez, cereale, înghețată și lapte. După cum vom vedea în curând, aceste alimente cu un conținut foarte scăzut de purină nu preced formularea, ci reprezintă de fapt cauza principală a formulării.

În plus, reducerea recomandată a consumului de alimente cu conținut ridicat de purină, cum ar fi peștele, crustaceele, carnea, păsările de curte și organele interne este o valoare terapeutică destul de ambiguă (11), deoarece conținutul scăzut de purină din dietă are ca rezultat niveluri de purină în sânge (15). -17).

Deși o dietă bazată pe un aport ridicat de proteine ​​și căldură conține multă purină și se poate aștepta să crească simptomele, de fapt reduce aportul de proteine ​​prin reducerea nivelului de acid clorhidric din sânge. Acest efect paradoxal aparent se datorează faptului că rinichiul crește excreția de acid uric atunci când crește nivelul de purină ingerat de nutrienți (19).

Deci, să adăugăm cele două și cele două. Dacă o dietă bazată pe un aport ridicat de proteine ​​și căldură crește de fapt excreția de acid uric, iar 90% dintre pacienții obezi au o cauză concomitentă, deoarece rinichii lor nu excretă niveluri scăzute de acid uric. Consumul de multă carne și proteine.

Ceea ce trebuie cu adevărat să căutăm este un factor nutrițional care crește simultan sinteza acidului uric în ficat și, în același timp, inhibă excreția renală a acidului uric. Bingу! Care ar putea fi mâncarea minune care le cunoaște pe amândouă în același timp? Doar pentru începători: de ce se ghidează dieta occidentală? Cereale rafinate și zahăr rafinat. 40% din dieta tipică occidentală constă din aceste feluri de mâncare (20).

Cartea: adevăratele motive

Se știe de patruzeci de ani că consumul de fructoză sau infuzia de fructoză provoacă hiperuricemie (niveluri crescute de acid clorhidric) (21 - 24). Cu toate acestea, aceste informații au fost îngropate în literatura medicală, astfel încât recomandările dietetice clinice nu recomandă evitarea alimentelor care conțin fructoză. Fructoza stimulează sinteza altor acid clorhidric și, prin urmare, crește nivelul de acid clorhidric din sânge (24, 25). Numai fructoza are un astfel de efect, glucoza (glucoza) nu a crescut nivelul de acid clorhidric din studii, în timp ce zahărul ridicat (rapița, zahărul și siropul de arțar) a avut (26). Deoarece zahărul de masă, zaharoza, este alcătuit din două zaharuri simple, glucoza și fructoza, zaharoza este descompusă în două zaharuri intestinale din intestin, iar fructoza determină niveluri ridicate de acid uric.

În SUA, există două surse de fructoză în nutriție: zaharoză și alimente și băuturi care conțin sirop de fructoză. Consumul de zaharoză și fructoză crește de la an la an.

Fructoza, deși derivată din fructoză directă, rezultă și din descompunerea zahărului de masă, îmbunătățește sinteza acidului uric și inhibă urinarea prin procese biochimice în mai multe etape (27, 28). În plus, atât zaharoza, cât și fructoza, datorită indicilor lor glicemici ridicați, determină niveluri cronice ridicate de insulină și, în consecință, rezistență la insulină (1). Studiile numerice arată că insulina inhibă în mod eficient excreția acidului uric în rinichi (29-31).

Una peste alta, aceste fapte biochimice de bază și bine stabilite înseamnă că zaharoza, fructoza și toți carbohidrații cu conținut ridicat de glicemie (de exemplu, din cereale, cartofi) sunt folosiți pentru a produce cartofi. Hiperuricemia este strâns legată de sindromul metabolic, întrucât ambele boli sunt strâns legate de nivelurile crescute de insulină.

În cele din urmă, există o ultimă piesă de puzzle care completează imaginea. Pe lângă fructoză, zaharoză și carbohidrați cu conținut ridicat de glicemie, consumul moderat de băuturi alcoolice crește și simptomele, deoarece crește și producția de acid uric.

Sprijinirea dovezilor evolutive

Toate întrebările despre plan trebuie, de asemenea, examinate dintr-o perspectivă evolutivă. În cazul rabiei, limitarea consumului de căldură cu conținut ridicat de purină contrazice complet dovezile antropologice conform cărora dietele de origine animală sunt cea mai importantă componentă în aportul zilnic de 50% din stilul de viață de colectare a faunei sălbatice.). Dezvoltarea ancestrală a strămoșilor noștri, bazată pe carne și proteine ​​de animale, datează de 2,5 milioane de ani. Se poate sublinia, de asemenea, că exemplarul de Homo erectus, care a trăit acum 1,77 milioane de ani, era de asemenea de origine animală (36). Mergând spre nord, nu a existat nicio deficiență în tot anul, scăzând o scurtă perioadă din parcele de plante.

În lumina vechii noastre diete eroice, este o afirmație paradoxală că un conținut ridicat de purină ar putea provoca căldură după ce a mâncat două milioane de eroi pe an. Cel mai evident proces evolutiv ar fi fost că am putut consuma alimente cu un conținut ridicat de purină prin selecție naturală. Să aruncăm o privire asupra probelor.

Aproape niciun animal nu are esența în afară de om. Animalele conțin o enzimă numită uricază, care transformă acidul uric în alantoină, care este apoi ușor excretată de rinichi (11). Oamenii și ființele umane nu au această enzimă, dar oamenii mănâncă practic plante, așa că, în ciuda nivelurilor ridicate de acid clorhidric, nu scapă de ele (11) .

Pe măsură ce omul timpuriu mânca din ce în ce mai multă carne, cartea se înmulțea aparent, ceea ce, la rândul său, făcea mișcarea mai dificilă, iar acest lucru a inițiat aparent un proces de selecție aspru împotriva tendințelor cărții. Acest lucru a dus la faptul că bărbatul s-a adaptat la dieta bogată în purine, ar fi dispărut.

Dacă toate acestea sunt adevărate, acest lucru poate fi dovedit experimental. Dacă un pacient cu handicap urmează o dietă bogată în proteine, dar are un conținut scăzut de zahăr și un aport glicemic ridicat de carbohidrați, ce se va întâmpla? Ce sugerează paradigma evolutivă?
Ei bine, să vedem!

Testul budincii este consumul (adică un studiu clinic)

Ca și în cazul multor boli legate de nutriție, dogmele se concretizează în cazul bolii. Prin urmare, până în 2000, nimeni nu s-a gândit vreodată să stabilească o dietă bogată în proteine, cu conținut scăzut de glicemie pentru pacienții obsesiv-compulsivi, încercând să vadă care ar fi consecințele (41). În studiu, 7 din 12 pacienți obezi au avut niveluri scăzute sau normalizate de acid uric și au redus semnificativ numărul tulburărilor obsesiv-compulsive. Autorii au ajuns la concluzia că poate fi necesar să regândim dieta coezivă.

Epilog

Au trecut șase ani (articolul a fost publicat în 2006) de la publicarea acestui studiu revoluționar. Cititorul ar putea crede că reumatologii s-au aruncat în față în același mod în care untul fierbinte pătrunde în unt. Ei bine, am fi atât de norocoși și nu doar în visele noastre cele mai sălbatice. De atunci, nu a existat nici un studiu de confirmare sau de urmărire, iar teoria deliberată conform căreia un conținut ridicat de purină și o dietă de bază sunt cauza tratatului continuă să se mențină și este întărită constant în profesia medicală.