Criterii clinice și diagnostice pentru tiroidita lui Hashimoto

Tiroidita Hashimoto (HT) este o inflamație cronică a glandei tiroide care a fost descrisă pentru prima dată cu mai mult de un secol în urmă, dar etiopatogeneza sa nu a fost încă complet elucidată. Conform poziției actuale, HT este cea mai frecventă boală autoimună, cea mai frecventă tulburare endocrină și cea mai frecventă cauză de hipotiroidism.

Conform etiologiei sale, HT poate fi primar sau secundar.

HT primară este cea mai frecventă formă de tiroidită, care acoperă toate cazurile în care nu se poate identifica o cauză clară în fundal. HT primar subtipuri: formă clasică, variantă fibroasă, variantă asociată cu IgG4, formă juvenilă, Hashitoxicoză și tiroidită nedureroasă (sau silențioasă) - acestea din urmă pot apărea sub formă sporadică sau post-partum.

Din punct de vedere clinic, cea mai frecventă manifestare este mărirea glandei tiroide (gușă), care în unele cazuri este asociată cu hipotiroidism, în timp ce în alte cazuri nu este. Din punct de vedere patologic, cea mai caracteristică dintre toate formele este infiltrarea limfocitelor exprimate de tiroidă. HT primară poate apărea izolat sau în combinație cu alte anomalii autoimune (de exemplu, diabetul de tip 1, sindromul Sjögren) sau alte boli ale tiroidei. În acest din urmă caz, cel mai important este asocierea sa cu cancerul tiroidian papilar, care reprezintă între 0,5 și 30 la sută din toate cazurile.

HT secundar poate fi comentat în toate cazurile în care un agent etiologic clar poate fi detectat în fundal. în majoritatea cazurilor este o etiologie iatrogenă, în legătură cu utilizarea unui medicament imunomodulator (cum ar fi interferonul alfa în tratamentul hepatitei C). HT este un prototip al bolii autoimune specifice organelor, care apare adesea la o anumită persoană sau în cadrul aceleiași familii în asociere cu o altă boală autoimună, ceea ce crește posibilitatea unui fond genetic comun. Cu toate acestea, în ciuda celor patru decenii de cercetare, au fost identificate doar câteva gene predispozante în dezvoltarea HT, toate contribuind doar o mică parte la fenotipul HT, iar mecanismul său nu este clar.

Diagnostic

Diagnosticul HT se bazează pe tabloul clinic, pe detectarea anticorpilor la nivelul glandei tiroide (tiroperoxidază și tiroglobulină) în ser și pe combinația de imagistică cu ultrasunete.

Simptome clinice

Simptome clinice pot exista manifestări localizate și sistemice. Simptomele locale sunt cauzate de tiroida mărită exercită presiune la formulele de gât adiacente. Simptomele locale pot include disfonie, dispnee și disfagie. Manifestările sistemice pot fi atribuite disfuncției tiroidiene și, prin urmare, hipotiroidismului primar.

Anticorpi anti-tiroidieni

În prezent care circulă împotriva tiroperoxidazei determinarea anticorpilor este considerată a fi cel mai precis marker serologic în diagnosticul de HT, care se găsesc în 95 la sută din cazurile de HT, în timp ce acestea sunt rareori prezente în controale sănătoase. Titrul anticorpului tiroperoxidază se corelează cu numărul de limfocite autoreactive care se infiltrează în glanda tiroidă și cu gradul de ecogenitate observat la ultrasunete.

Anticorpii împotriva tiroglobulinei sunt mai puțin sensibili (detectate la doar 60-80% dintre pacienții cu HT) și sunt mai puțin specifice (pozitive în majoritatea controalelor sănătoase) decât anticorpii tirooperoxidazici. Cu toate acestea, au și propriul lor domeniu de aplicare.

Anticorpii împotriva tiroglobulinei și tiroperoxidazei par să reprezinte două aspecte diferite ale răspunsului autoimun la glanda tiroidă. Anticorpii tiroglobulinici pot reflecta un tip de răspuns imun mai timpuriu, în timp ce nivelurile de anticorpi tiroperoxidazici pot caracteriza un răspuns imun adaptiv ulterior..

Examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide

Când se suspectează boala tiroidiană, ecografia cervicală este cea mai utilizată metodă de diagnostic. În cazurile HT semnal ecografic caracteristic scăderea ecogenității, care este cauzată de distrugerea foliculilor, este înlocuită de limfocite mici, ceea ce duce la o scădere semnificativă a ecogenității. Natura săracă în ecou este și mai pronunțată în anumite subtipuri de HT, de exemplu în varianta asociată cu IgG4. În plus, ultrasunetele sunt potrivite și pentru măsurarea volumului tiroidian. Informații suplimentare pot fi obținute din examinarea Doppler și elastografie. În cele din urmă, tehnologia cu ultrasunete poate fi aplicată și aspirării cu ac subțire ghidată de ultrasunete.

Teste ale funcției tiroidiene, aspirație cu ac mic

Metoda de evaluare a funcției tiroidiene Determinarea nivelurilor serice de tirotropină (TSH) și tiroxină liberă (fT4). Cel mai important indice pentru monitorizarea funcției tiroidiene este valoarea TSH, întrucât nivelul său reflectă cu exactitate chiar mici modificări ale hormonilor tiroidieni circulanți. Astăzi, consumul de iod radioactiv de 24 de ore este rar utilizat în diagnosticul de HT, deoarece rezultatele sale pot varia în limite relativ largi. Cu toate acestea, poate juca un rol în diagnosticul tiroiditei nedureroase. În faza hipertiroidiană a acestei variante de HT, absorbția de iod radioactiv a scăzut mai degrabă decât a crescut - așa cum s-ar aștepta în hipertiroidism.

În prezența unui nodul tiroidian, se poate efectua aspirarea cu ac subțire; majoritatea acestor noduli sunt noduli tumorali adevărați, în cea mai mare parte benigne. Cu toate acestea, „pseudonodulii” pot apărea în varianta fibroasă a HT.

Terapie

HT este în principal o boală de natură internă. În prezent, tiroidectomia se efectuează numai dacă există o compresie severă a gâtului, pacientul o cere din motive cosmetice și - cel mai adesea - examenul citologic al glandei tiroide oferă o constatare „suspectă” pentru malignitate. Hipotiroidism primar și persistent în mai multe forme de HT necesită administrare orală zilnică pe viață de levotiroxină sintetică (L-T4) la o doză de 1,6-1,8 μg/kg/zi. Acesta poate fi văzut ca un tratament simptomatic care vizează simptomele, mai degrabă decât patogeneza HT. Un HT Terapia cu glucocorticoizi pe termen scurt poate fi încercată într-o variantă asociată IgG4, întrucât în acest fel boala poate fi tratată fără dezvoltarea unei cantități mici de hipotiroidism permanent, eliminând astfel necesitatea monitorizării pe tot parcursul vieții și a înlocuirii tiroxinei;.

În cele din urmă, trebuie menționat că soluția finală la deficitul de hormon tiroidian este transplantul în cazurile în care țesutul tiroidian funcțional nu poate fi detectat. Cu toate acestea, mai este încă un drum lung de parcurs până când acest lucru poate fi pus în practică.

Pe scurt, HT rămâne o boală complexă cu patogenie necunoscută care nu a fost prevenită și trebuie dezvoltate noi terapii.