Un atac de cord ne afectează din cauza unei gene pierdute

Strămoșii noștri au pierdut o genă în urmă cu aproximativ 2-3 milioane de ani, și asta poate explica de ce doar unul dintre toate animalele este afectat de boli coronariene.

atacului

Cercetătorii de la facultatea de medicină din campusul San Diego al Universității din California (UC San Diego) spun că pierderea unei singure gene - un eveniment evolutiv în descendența noastră ancestrală, cu aproximativ 2-3 milioane de ani în urmă - explică de ce oamenii sunt loviți mai puternic decât orice animal și boli vasculare. Riscul record de probleme circulatorii la mamifere afectează întreaga rasă umană și este chiar mai pronunțat decât cel al semenilor noștri, care consumă și carne roșie, scrie Origo.

Ateroscleroza sau ateroscleroza - un blocaj al arterelor cauzat de depozitele vasculare grase - este responsabilă pentru o treime din toate decesele din întreaga lume. Există mai mulți factori de risc pentru ateroscleroză; acestea includ colesterolul „rău” ridicat, un stil de viață sedentar, vârsta, hipertensiunea arterială, obezitatea și fumatul. Cu toate acestea, în aproximativ 15% din evenimentele cardiovasculare pentru prima dată, niciunul dintre acești factori de risc nu este prezent.

A trecut un deceniu de când Nissi Varki, profesor de patologie la Școala de Medicină UC San Diego, și Ajit Varki, profesor de medicină celulară și moleculară, și colegii săi au remarcat într-o declarație că infarcturile coronariene care apar în mod natural sunt practic inexistente. la alte mamifere. Acest lucru este valabil chiar și pentru rudele noastre cele mai apropiate, cimpanzeii, care în captivitate sunt nevoiți să trăiască cu factori de risc foarte similari - grăsimi mari din sânge, hipertensiune arterială și inactivitate - ca oameni. Ceea ce a fost documentat ca un eveniment asemănător unui atac de cord la cimpanzei s-a datorat mai mult cicatricii mușchiului cardiac de origine necunoscută până acum, dar în niciun caz ocluziei arterei coronare.

Care genă s-a pierdut?

În studiul de față, doi Varki, Philip Gordts și alții raportează că șoarecii modificați genetic care nu au una dintre moleculele de zahăr de la suprafața celulei, varianta de acid sialic Neu5Gc, similară cu oamenii, prezintă ateroscleroză crescută semnificativ în comparație cu șoarecii martor. Gena șoarecilor martor este intactă, dar în mod deliberat răsfățată la șoareci, iar la om a evoluat în timpul evoluției către o enzimă numită CMAH, care este responsabilă pentru crearea motivului acidului sialic Neu5Gc.

Cercetătorii de la UC San Diego Sugar Biology Research and Training Center și Academic Center for Human Research and Education cred că o mutație care inactivează gena CMAH s-ar fi putut răspândi în strămoșii umani acum câteva milioane de ani. Pierderea motivului zahărului Neu5Gc nu a fost un simplu accident, ci o adaptare evolutivă la presiunea parazitului malariei, deoarece agenții patogeni ai malariei folosesc acest motiv al suprafeței celulare, printre altele, pentru a recunoaște și a ataca celulele țintă ale acestora.

Autorii au descoperit că, prin eliminarea CMAH, severitatea aterosclerozei a fost aproape dublată la șoarecii asemănători omului, lipsiți de motivul acidului sialic Neu5Gc, comparativ cu șoarecii nemodificați.

Mai mulți factori sunt responsabili de riscul crescut: șoarecii umanizați supraproduc celulele albe inflamatorii din sânge și devin predispuși la diabet.

A explicat Ajit Varki.

Acest lucru poate explica faptul că chiar și persoanele care mănâncă vegetarieni și trăiesc fără factori de risc vascular evidente au șanse semnificative de a avea un atac de cord sau un accident vascular cerebral, ceea ce nu este deloc tipic rudelor noastre evolutive, a adăugat el.

În plus, persoanele care mănâncă carne roșie revin din nou la motivul Neu5Gc în dietele lor, deoarece carnea animalelor pe care le consumă conține acest tip de zahăr.

Oamenii de știință spun că acest lucru are ca rezultat un răspuns imun și o inflamație cronică pe care o numesc xenosialită, o inflamație cauzată de acidul sialic străin. În experimente, șoarecii cu deficiență de CMAH asemănători oamenilor au fost hrăniți cu o dietă bogată în Neu5Gc și grăsimi, ceea ce a determinat o creștere suplimentară de 2,4 ori a ratei aterosclerozei. Agravarea aterosclerozei nu a fost explicată doar de modificările nivelurilor de grăsime din sânge și zahăr.

„Pierderea CMAH în evoluția umană ar putea contribui la susceptibilitatea la ateroscleroză prin factori interni și externi (dietetici)”, susțin autorii, „iar studiile viitoare ar trebui să ia în considerare utilizarea modelului nostru de șoarece asemănător omului”.

În studiile lor anterioare, cei doi Varki și colegii săi au arătat că Neu5Gc dietetic era prezent la șoarecii mutanți CMAH lipsiți de propriul lor Neu5Gc.

nu numai că promovează inflamația, dar stimulează și dezvoltarea tumorilor.

Deoarece carnea roșie este bogată în Neu5Gc, această asociere poate explica parțial relația observată la om între consumul de carne roșie și incidența anumitor tipuri de cancer.

Interesant este faptul că autorii notează,

că pierderea evolutivă a genei CMAH ar fi putut avea un impact asupra altor aspecte ale fiziologiei umane, cum ar fi reducerea fertilității noastre, dar făcându-ne mai apți pe termen lung;.