Greutatea și obezitatea, cercul vicios

Excesul de greutate ușoară nu este neapărat, dar obezitatea poate afecta grav metabolismul glucozei și insulinei.

Țesutul adipos poate elibera citokine (molecule de semnalizare celulară), cum ar fi factorul de necroză tumorală-alfa (TNF-α), care inhibă funcția insulinei (în acest context, aceste citokine sunt numite „adipokine”), ducând la procese de auto-stimulare. Celulele imune numite macrofage se pot infiltra în țesutul adipos, contribuind la promovarea proceselor inflamatorii care contribuie la creșterea rezistenței la insulină. Infiltrarea macrofagelor poate fi redusă prin scăderea în greutate, iar scăderea în greutate poate îmbunătăți, de asemenea, expresia genelor inflamatorii în țesutul adipos. Obezitatea reduce, de asemenea, expresia adiponectinei, care promovează chiar sensibilitatea la insulină în condiții sănătoase (Bastard 2006; Rabe 2008; Kammoun 2014; Krogh-Madsen 2006).

Leptina este un alt regulator cheie al metabolismului hormonal, care este, de asemenea, afectat de obezitate. Funcționarea normală a leptinei crește consumul de energie și scade aportul de alimente. Cu toate acestea, obezitatea inhibă efectele benefice ale leptinei (Galic 2010), toate coroborate cu tulburări ale somnului (de exemplu, apneea în somn) induc procese foarte dăunătoare.

Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Țesutul adipos ca organ endocrin. Endocrinologie moleculară și celulară. 25 martie 2010; 316 (2): 129-139.

Kammoun HL, Kraakman MJ, Febbraio MA. Inflamația țesutului adipos în metabolismul glucozei. Recenzii în tulburările endocrine și metabolice. Mar 2014; 15 (1): 31-44.

Rabe K, Lehrke M, Parhofer KG, Broedl UC. Adipokine și rezistență la insulină. Medicină moleculară. 2008; 14 (11-12): 741-751.