Gyulai Hírlap - Tot ce ai vrut să știi despre sensibilitatea la gluten

Sensibilitatea la gluten nu este o boală nouă. Încă din secolul al XI-lea, Aretaius a descris o boală asociată cu malabsorbție, mișcări intestinale mai palide, mai subțiri, pierderea în greutate și paloare. Descoperitorul sensibilității la gluten este considerat a fi pediatrul englez Samuel Geet, care în 1888 a descris o boală pe care a numit-o „Afecțiune coleliacă”, ceea ce însemna în principal o indigestie care afectează copiii mici.

Samuel Gee el a asociat boala cu dieta, dar nu știa cauza exactă, interzicând astfel inutil pacienților săi o varietate de alimente. O altă descoperire pentru olandezi H. W. Dicke munca lui însemna. În 1944, în timpul foametei olandeze, el a observat că eliminarea alimentelor care conțin grâu, orz, secară și ovăz din dietele lor a dus la o îmbunătățire drastică a stării pacienților sensibili la gluten. În 1952, o echipă de cercetători britanici a identificat glutenul, o proteină găsită în cerealele enumerate, ca fiind cauza directă a bolii. Anomaliile tisulare specifice bolii au fost descrise de Paulley în 1956. Detectarea anticorpilor în sânge a fost introdusă un an mai târziu de E. Berger și de atunci a suferit o serie de modificări datorită progreselor științifice.

Sensibilitatea la făină (cunoscută și sub numele de boală celiacă) este o boală moștenită, autoimună, cu acumulare familială care se dezvoltă în prezența unui factor de mediu specific, adică glutenul consumat cu cereale - grâu, orz și secară. Dacă glutenul nu pătrunde în organism, procesul bolii se oprește de la sine, simptomele bolii dispar. Acest proces este permanent, pe viață. Ținta bolii este o enzimă de tip 2 numită transglutaminază tisulară, care se găsește în intestinul subțire și în multe alte organe, cum ar fi creierul, inima sau tiroida. Boala se dezvoltă numai la cei cu predispoziție ereditară care au genele HLA DQ2 și respectiv DQ8. Boala a fost pur și simplu considerată o leziune a mucoasei intestinului subțire „dependentă de gluten” timp de decenii.

Sensibilitatea la făină are trei manifestări. Boala celiacă clinică sau manifestă se caracterizează prin simptome clinice, pozitivitate a anticorpilor și leziuni intestinale subțiri totale sau subtotale. Nu există semne clinice în boala celiacă tăcută sau tăcută, dar sunt prezente pozitivitatea anticorpilor și anomalii histologice caracteristice. Se estimează că acest lucru este de șapte ori mai frecvent decât precedentul, dar poate fi detectat doar prin screening (screening pentru familie și populație). Persoanele cu boală celiacă potențială sau potențială prezintă o trăsătură genetică cu risc de boală. În Ungaria, aproximativ 20% din populație aparține acestui grup.

Sensibilitatea la făină apare la 1,5% din populația maghiară. Două treimi dintre pacienți sunt femei, caracterizate printr-un aspect familial, adesea observat de-a lungul mai multor generații.

Simptomele clinice apar numai cu consumul de gluten după o perioadă de timp care variază individual. Majoritatea pacienților prezintă simptome asimptomatice sau generale în copilărie, cum ar fi oboseală, dureri abdominale recurente, stare de rău abdominală, deficit de fier și dimensiuni mai mici ale corpului. Simptomele gastro-intestinale tipice includ diaree recurentă sau prelungită sau chiar constipație, balonare, vărsături recurente, tulburare secundară de absorbție a acidului lactic, scădere în greutate în ciuda poftei bune de mâncare. Simptomele extra-digestive sunt cauzate de absorbția afectată, oligoelemente și lipsa de vitamine. Acestea includ dezvoltarea întârziată a greutății și înălțimii, anemie, sângerări din cauza deficitului de vitamina K, osteoporoză, rahitism din cauza deficitului de vitamina D, decolorare pe dinții permanenți din cauza dezvoltării insuficiente a smalțului dinților și edem din cauza aportului insuficient de proteine. Unele dintre acestea pot exista izolat fără diaree. Simptomele pot fi însoțite de depresie, pierderea poftei de mâncare, indiferență.

Dacă anticorpul apare în alte organe, acestea pot prezenta simptome. Funcție hepatică insuficientă, urinare cu proteine și/sau sânge în contactul renal, boală tiroidiană în cazul sistemului endocrin, diabet cu insulină, tulburări ale mersului ca tulburare a sistemului nervos, degenerare mentală, slăbiciune musculară, leziuni ale sistemului nervos înconjurător. Pot apărea căderea părului, înroșirea feței, uscăciunea pielii, miocardita poate provoca miocardită și apoi insuficiență cardiacă, tulburări menstruale în cazul organelor genitale, sângerări prelungite, tulburări de potență la maturitate și infertilitate. Dacă articulațiile sunt afectate, pot apărea anomalii reumatoide. Smalțul dinților sistemic insuficient apare într-un mod asemănător benzii pe dinții permanenți și urmează cronologia formării smalțului, adică poate fi văzut la diferite înălțimi pe incisivi, canini și molari.

Un simptom caracteristic al pielii este boala Duhring, adică erupții cutanate cu mâncărime și vezicule apar pe suprafețele de întindere (cot, genunchi, fese). În acest caz, simptomele gastro-intestinale sunt adesea absente. Anticorpii sunt prezenți în circulație, inclusiv în specimenele de biopsie ale pielii, iar leziunile intestinului subțire caracteristice bolii celiace pot fi observate în intestinul subțire.

Diagnosticul nu poate fi stabilit decât prin teste de laborator cu consum de gluten. Diagnosticul se bazează pe un răspuns imun împotriva atrofiei intestinului subțire și transglutaminazei tisulare. Din 2011, examenul histologic poate fi renunțat dacă testul genetic este pozitiv, dacă specificitatea anticorpului poate fi confirmată prin imunofluorescență, dacă transglutaminaza prezintă o creștere de 10 ori, dacă există un simptom clinic și dacă părintele acceptă că o boală pe tot parcursul vieții are au fost efectuate sub anestezie, fără prelevarea histologică a intestinului subțire. Cu toate acestea, condițiile anterioare trebuie îndeplinite.

Dacă a fost stabilit un diagnostic de sensibilitate la gluten, este necesară o dietă fără gluten pe tot parcursul vieții, rezultând o regresie completă a simptomelor clinice. Cu o dietă fără gluten, se așteaptă o îmbunătățire clinică după 3-4 săptămâni, anticorpii dispar treptat din circulație, de obicei în decurs de 6-12 luni. Nu există recuperare spontană. Întreruperea dietei va duce la reluarea reacției, deși simptomele sau complicațiile pot să nu apară decât ani mai târziu. Modificările simptomatice sunt frecvente, ceea ce înseamnă că pot apărea simptome în afara sistemului gastro-intestinal în locul celor observate inițial.

Prevenirea primară nu este încă disponibilă astăzi, odată cu introducerea glutenului la începutul copilăriei, toleranța nu este atinsă. Screeningul înainte de apariția simptomelor clinice este important, deoarece poate fi detectat devreme la membrii familiei, la pacienții cu boli asociate (diabet, sindrom Down, anomalii ale tiroidei) și chiar la populația generală.

Din cele descrise până acum, se poate observa că cazurile recunoscute de boală celiacă reprezintă doar „vârful aisbergului”. Este necesară examinarea populației. În 2005, o astfel de serie de examene au avut loc la Szolnok, apoi din 2008 la Orosháza și o dată în 2009 la Ajka. Din octombrie 2014, am avut și ocazia unor astfel de teste de screening în Gyula. Grupul țintă este populația de copii de primă clasă. Ar fi de dorit dacă am putea extinde acest lucru la întregul județ.

Filtrarea se face folosind un test rapid. Colectarea sângelui de la vârful degetelor dă rezultate în decurs de 15 minute (din păcate nu este informativă la copiii cu deficit de imunoglobulină A). Investigațiile ar necesita ajutorul guvernelor locale ale așezărilor individuale, dar mai ales ajutorul unit al autoguvernării județene. Astfel, la vârsta adultă, anumite tipuri de cancer al intestinului, osteoporoză, anomalii ale sistemului nervos ar putea fi prevenite.