Moartea țesutului după infarctul miocardic și ocluzia vasculară cerebrală poate fi redusă

Rezultatele recente ale lui Gábor Pál, profesor asociat al Departamentului de Biochimie de la Universitatea Eötvös Loránd și Péter Gál, cercetător principal la Institutul de Enzimologie al Academiei Maghiare de Științe, pot fi folosite și în dezvoltarea de noi medicamente pentru reducerea infarctului miocardic și ocluzie cerebrală.

Despre cercetări care joacă un rol important în afectarea țesuturilor cu deficit de oxigen, au fost dezvăluite detalii moleculare ale așa-numitei căi de lectină, un studiu a fost publicat în Jurnalul Academiei Naționale Americane de Științe, cel mai recent număr al PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) și în Jurnalul de chimie biologică al Societății Americane de Biochimie și Biologie Moleculară. Cercetarea a fost realizată în cadrul proiectului universitar de cercetare al Universității Eötvös Loránd, cu sprijinul Uniunii Europene, cofinanțat de Fondul Social European.

„În cazul unui infarct sau a unei ocluzii vasculare cerebrale, există o lipsă de oxigen în țesuturi, determinând moartea unora dintre celule. S-ar putea să credem că, dacă aportul de sânge este restabilit, suntem peste greu, dar în realitate moartea celulară pe scară largă are loc atunci când fluxul sanguin repornește „Péter Gál i-a subliniat lui MTI.
El explică faptul că o ramură (cale) a sistemului complementar (complementar) de imunitate înnăscută, așa-numita cale lectină, joacă un rol în moartea celulară pe scară largă.

"Sistemul recunoaște structurile antice, detectează carbohidrații (zaharidele) de pe suprafața celulară a bacteriilor. Proteinele care se leagă de zaharide se numesc lectine, există mai multe astfel de molecule, sunt foarte asemănătoare între ele", a explicat Péter Gál.

Calea lectinei oferă în mod normal protecție împotriva microbilor patogeni și a celulelor periculoase ale corpului uman, dar, în unele cazuri, se poate întoarce împotriva corpului, cu activarea enzimelor degradante a proteinelor și a proteazelor.
„Moartea celulară este cauzată în mare parte de faptul că sistemul imunitar începe să distrugă țesuturile ischemice. Imunitatea naturală, pentru ceva a cărui cauză exactă este necunoscută, identifică celulele cu deficit de oxigen ca fiind periculoase, amovibile și activează calea lectinei.dacă suntem capabili să inhibăm acest proces, cu inhibitorii noștri pe care i-am dezvoltat, sperăm să reducem mult moartea celulară A subliniat Péter Gál.

Inhibitorii unici în lume și care nu există în natură au fost dezvoltați în laboratorul Gábor Pál printr-o așa-numită evoluție proteică dirijată. Ca membru al grupului de lucru ELTE, Dávid Héja, doctorand, a fost implicat în crearea inhibitorilor, în timp ce asistentul universitar Veronika Harmat a fost implicat în determinarea precisă a structurii spațiale a proteinelor. Cu ajutorul noilor inhibitori, în laboratorul academic al lui Péter Závodszky, sub îndrumarea lui Péter Gál, a fost creat un model diferit de activare a căii lectinei, care diferă de literatura precedentă.

Deoarece calea lectinei este un factor determinant al afectării țesuturilor după infarct miocardic și accident vascular cerebral, noi inhibitori și un model de activare corectat împreună pot duce la dezvoltarea de noi medicamente care pot reduce leziunile tisulare după boala circulatorie.

„Poate fi un medicament în cinci până la zece ani cel mai devreme” Péter Gál a răspuns la întrebarea MTI.