Reglarea metabolismului intermediar III.

Glucocorticoizi

Cel mai important glucocorticoid la om este un cortizol. Este produs de ACTH în cortexul suprarenal. Sub stres, secreția de ACTH, inclusiv secreția de cortizol, este crescută. Efectele stresului pot fi create de multe lucruri, iar acesta este doar un efect al stresului.

Efectele glucocorticoizilor, inclusiv cortizolul

Tesut muscular

Țesutul muscular nu folosește glucoză atunci când este expus la cortizol, ci trăiește pe corpuri cetonice și FFA. În acest caz, efectuează proteoliză intensivă.

Țesut adipos

Cortizolul inițiază lipoliza și eliberarea acizilor grași liberi în țesutul adipos și inhibă utilizarea glucozei și aici. Cu toate acestea, cortizolul nu are același efect asupra tuturor țesuturilor adipoase:

Cortizolul inițiază gluconeogeneză intensă și sinteză a cetonelor în ficat; ingredientele sale sunt proteine ingerate, acizi grași și glicerină. Cu toate acestea, cortizolul provoacă o sinteza glicogenului de asemenea, se intensifică, acesta este un efect în cazul în care efectul cortizolului este același cu cel al insulinei!

Hormonul de creștere, GH

La hormonul de creștere direct și indirect efecte (prin IGF-1).

Efectele directe ale GH

La niveluri ridicate de GH, aceste efecte predomină.

Efecte indirecte ale GH

Dacă hormonul iubirii se îndrăgostește de nivelurile de aminoacizi (adică nu de hipoglicemie, caz în care insulina și cortizolul sunt de obicei prezente), predomină efectele indirecte. Aceasta este în principal creșterea, absorbția aminoacizilor → stimularea sintezei proteinelor.

Alți hormoni care afectează metabolismul intermediar

Hormoni tiroidieni

Hormonii tiroidieni (T3 1), T4 2)) sunt substanțe foarte hidrofobe și sunt astfel legați de o proteină de legare din plasmă. Nivelurile de tiroxină plasmatică sunt astfel dificil de modificat, creând o reglare rapidă nu este posibil. Forma sa activă este T3, care se transformă în ficat din T4. 3)

Androgeni, estrogeni

Acestea afectează în principal metabolismul lipidelor și proteinelor. Acestea interacționează cu metabolismul intermediar și aportul de nutrienți.

Adipocitokine

Sunt produse de țesutul adipos abdominal.

Modificări hormonale dietetice

Când consumați o dietă bogată în carbohidrați

Bogat în aminoacizi/proteine

Nutriție mixtă

În mesele mixte și frecvente, nivelul insulinei se va mișca odată cu aportul de alimente, iar glucagonul nu se va modifica semnificativ din cauza forțelor bidirecționale.

Efectele foametei asupra metabolismului intermediar

Starea de post

Ficatul (75% din glicogen, 25% din aminoacizi) produce glucoză pentru consumatorii obligați de glucoză. Țesutul adipos furnizează acizi grași altor organe. Nivelurile de glucoză plasmatică nu se modifică. Nivelurile de glucagon cresc, nivelurile de cortizol nu se modifică, dar absența acestuia provoacă tulburări metabolice severe.

Înfometarea pe termen scurt (24-72 ore)

Depozitele de glicogen ale ficatului sunt epuizate. Glucoza este acum fabricată din 100 de aminoacizi. Țesutul adipos nu numai că furnizează acizi grași altor organe, ci contribuie și la sinteza corpurilor cetonice în ficat. Nivelurile de insulină scad, iar nivelul de glucagon și adrenalină crește.

Foame pe termen lung

Cantitatea de corpuri cetonice crește, caz în care creierul este capabil să acopere jumătate din necesarul său de energie. Rata de gluconeogeneză și, prin urmare, proteoliza este redusă. Modificări hormonale: apare GH, nivelurile T3 scad pentru a încetini metabolismul.

Modificările hormonale ale exercițiilor fizice și ale stresului sunt foarte asemănătoare cu răspunsul la foame, dar de atunci primar schimbare, aici nivelul zahărului din sânge, FFA și cetonă crește. Același lucru se întâmplă cu o muncă sporită, dar aici sunt folosiți și nutrienți suplimentari.

Boli metabolice

Diabet zaharat, tip I.

Prin urmare, se dezvoltă în principal la o vârstă fragedă diabet juvenilnumit si. Boala este cauzată de distrugerea autoimună a celulelor β pancreatice. Când peste 60% din celule mor, aceasta este creată hiperglicemie exogenă. În acest caz, nivelurile normale de zahăr din sânge sunt tipice în starea de repaus alimentar, dar o creștere foarte mare a nivelului de zahăr din sânge apare atunci când se ia glucoză. Distrugere mai mare hiperglicemie endogenă în care nivelurile de glucoză în post sunt deja ridicate.

În acest caz, deși nivelurile de glucoză sunt ridicate, numai țesuturile care consumă glucoză arde glucoza. Deși glucoza intră în ficat, ficatul produce și glucoză, deoarece predomină glucagonul. Țesutul adipos suferă o lipoliză viguroasă. Celula α nu este capabilă să-și îndeplinească funcția de senzor de glucoză în absența insulinei, așa că crede în mod constant că există puțină glucoză, deci crește și secreția de glucagon.

În terapia diabetului de tip I. dau insulină.

Metoda de diagnostic pentru diabet a fost anterior curba de încărcare a glicemiei înregistra. În studiul de astăzi, se măsoară doar glucoza din sânge în post și glicemia din 2 ore postpartum.

Nivelurile de glucoză pentru câteva luni înainte de testare sunt bine caracterizate prin gradul de glicație a hemoglobinei.

Glicarea hemoglobinei indusă de diabet crește puternic riscul de infarct miocardic și de boală vasculară periferică.

Diabet zaharat, II. tip

A II. diabetul de tip 2 este foarte des asociat cu alte tipuri de leziuni. Emerii obezi trebuie să elimine mult mai multă insulină pentru a-și readuce nivelul de zahăr din sânge la normal. rezistenta la insulina și hipersecreție de insulină se corelează cu IMC 6).