Relația dintre nivelurile de AMH și starea nutrițională și nivelurile unor adipokine în sindromul ovarului polichistic

Hormonul anti-Müller (AMH) produs de celulele granuloase ale foliculilor primari, praeantrali și antrali mici este considerat un marker al rezervei ovariene.

AMH inhibă creșterea foliculară prin inhibarea hormonului luteinizant (LH) receptor al hormonului foliculostimulant (FSH) dependent de expresia azomatazei și activarea receptorilor hormonului luteinizant (LH); secreția ovariană și nivelurile plasmatice variază în funcție de vârstă. Cele mai ridicate niveluri de AMH se observă la pubertate, scăzând încet de la vârsta de 25 de ani, sunt foarte scăzute înainte de menopauză și apoi se încadrează în intervalul nedetectabil după menopauză. De asemenea, s-a observat că nivelurile de AMH sunt o funcție a numărului de foliculi ovarieni, respectiv în sindromul ovarului polichistic (SOP) de 75 de ori producția de AMH a celulelor granuloase pentru ovarele normale și nivelurile plasmatice ale AMH în plasma femeilor cu PCOS sunt de 2-3 ori mai mari valori măsurabile la femeile sănătoase. Pe baza tuturor acestora, s-a sugerat că concentrația de AMH poate fi un marker al severității disfuncției ovariene care însoțește SOP.

Datele publicate anterior indică acest lucru starea nutrițională poate afecta nivelul circulant al AMH. Pacienții cu PCOS obezi au avut niveluri de AMH plasmatice mai mici decât omologii lor cu greutate normală; Nivelurile de AMH și indicele de masă corporală (IMC: indicele de masă corporală) s-a confirmat o corelație inversă între. Acest lucru poate reflecta o scădere a rezervei ovariene și o scădere a fertilității la femeile obeze, însoțită de un răspuns redus la stimularea gonadotropinei asociată cu superovulația. De asemenea, s-a sugerat că obezitatea are un efect direct asupra sintezei AMH în ovare. În plus, Su și colab. Au sugerat că nivelurile mai scăzute de AMH la femeile obeze de vârstă reproductivă pot fi rezultatul altor procese fiziologice care sunt independente de numărul de foliculi antrali. În contrast, alte studii au indicat faptul că starea nutrițională (clasificată ca subnutrită, greutate normală și supraponderală și obeză conform criteriilor OMS IMC) nu afectează nivelurile serice de AMH la femeile aflate la vârsta fertilă sau la femeile aflate în premenopauză.

Concluzii contradictorii au fost, de asemenea, găsite în studii care analizează asocierea dintre starea nutrițională și nivelurile de AMH la un grup de femei cu SOP.. Unii autori au măsurat niveluri mai mici de AMH la pacienții cu PCOS obezi și au găsit o corelație inversă între nivelurile de AMH și IMC, în timp ce alții nu au găsit nicio asociere între AMH și starea nutrițională în PCOS și chiar au confirmat o corelație pozitivă între nivelurile de AMH și valorile IMC.

Conform unui studiu publicat recent, leptina are efect, dar adiponectina nu afectează sinteza AMH și calea de semnalizare JAK2/STAT3 la femeile infertile tratate cu cicluri recente de FIV sau ICSI. Se pare că există o corelație inversă între nivelurile de insulină, valorile HOMA-IR și RBP4 și AMH circulante, cu toate acestea, există o corelație pozitivă între AMH și adiponectină. Până în prezent, nu au existat studii care să analizeze asocierea dintre AMH circulant și adiponectină în SOP. Autorii au raportat anterior modificări ale nivelurilor circulante de adiponectină, apelină, leptină și omentină-1 în cazurile de SOP.

Scopul prezentului studiu a fost de a analiza relația dintre starea nutrițională, unele dipokine plasmatice și AMH la femeile cu SOP..

Pacienți și metode

În 2010 și 2011, 87 de pacienți cu PCOS (39 de greutate normală și 48 de femei obeze) a căror greutate corporală nu s-a modificat semnificativ în ultimele 3 luni au fost incluși în studiul transversal prospectiv. Criteriile ESHRE/ASRM de la Rotterdam (2003) au fost luate în considerare la stabilirea diagnosticului de SOP. Doar candidații care îndeplineau toate cele trei criterii de la Rotterdam au putut fi selectați. Grupul de control de 67 de persoane a fost format din femei care au avut menstruație regulată și nu au simptome sugestive de hiperandrogenism (36 de membri ai grupului de control erau obezi și 31 de membri aveau greutate normală). Criteriile de excludere au fost sindromul Cushing, disfuncție tiroidiană, tumoră producătoare de androgen, deficit de enzimă (în special 21-hidroxilază), scăderea rezervei ovariene, amenoree, diabet de tip 1 sau tip 2 sau orice medicament, fumat sau abuz de alcool.

Au fost determinați următorii parametri de laborator: glucoză din sânge, lipide, insulină serică, indicele HOMA-IR și FSH seric, -LH, -prolactină (PRL), -estradiol (E2), testosteron total, -androstendionă, -DHEA-S și -SHBG, indice de androgen liber ( FAI, indice de androgeni liberi), AMH plasmatic, -apelin-36, -leptină, -adiponectină și -omentină.