Pelagra din piele

Pelagra de piele a scroafelor reproducătoare

În ultimii 10-15 ani, putem vedea mai multe leziuni externe și fenomene la scroafe reproducătoare pe care nu le-am experimentat înainte de trecerea mileniului. Aceste fenomene sunt o consecință a problemelor fiziologice ale ficatului și rinichilor, care afectează vitalitatea și volumul reproducerii.

Leziuni cauzate de deficit de acid nicotinic (niacină), simptome ale pelagrei

este cel mai frecvent observat la scroafe, mai puțin frecvent la îngrășăminte și se observă mai întâi în inflamația solzoasă a pielii gâtului și a spatelui. Moartea flanșei superioare a flanșei de caș, ulcerarea membranelor mucoase ale limbii și gurii sunt de asemenea frecvente, iar paralizia spasmodică ulterioară a membrelor posterioare este, de asemenea, o caracteristică a simptomelor. În plus față de simptomele hiperkeratozei din spate și mar, există și o pată de pigment verde-albăstrui pe spate. Mai ales la animalele unde animalul se află într-un stilou în care este expus constant la lumina soarelui. Fotosensibilitatea este caracteristică procesului bolii.

Pelagra din piele a scroafelor reproducătoare din Ungaria și din străinătate:

fotografii proprii
Moartea turmelor de caș la scroafele de reproducție și la îngrășăminte:

În plus față de leziunea care afectează celulele epiteliale ale pielii, există un efect similar și în celulele epiteliale ale mucoasei intestinale. Se poate dezvolta, de asemenea, inflamație intestinală necrotică și ulcerativă. Ultimul articol disponibil pe 09/03/2015.

József Goldberger (1874-1929), un medic de origine maghiară, care a trăit în America și a fost medic la Serviciul American de Sănătate Publică din New York, a fost cercetătorul fondului uman al simptomului pelagrei articulare. El a emis ipoteza că leziunea cutanată nu era de origine infecțioasă, ci de origine nutrițională. După moartea sa în 1945, s-a dovedit că deficitul de acid nicotinic a fost cauza. Este venerat în America ca fondator al epidemiologiei clinice, are o statuie și a fost nominalizat de mai multe ori la Premiul Nobel. Potrivit Goldberger, așa-numitul patru boli D, Dermatită - dermatită, Diaree - diaree și inflamație intestinală, Dimentie - demență, Moarte - moarte.

Lipsa acidului nicotinic afectează procesul de maturare a diferențierii celulelor epiteliale ale pielii și ale mucoasei intestinale.

Întrebarea la care trebuie răspuns este rolul deficitului de acid nicotinic în pelagra cutanată a scroafelor, afectarea celulelor epiteliale intestinale descrise în dezvoltarea intrauterină a purceilor și atrofia mucoasei intestinale (atrofia vilozitară), care este, de asemenea, caracteristică NNDPS și sindromul PFTS.

Rolul salmonelei în inflamația intestinală ar trebui exclus deoarece există leziuni intestinale necrotice și ulcerative similare în paratifoidele porcine cauzate de Salmonella choleraesuis.

Niacina se găsește în fiecare celulă din corp. Acidul nicotinic și compusul său activ, amida acidului nicotinic, sunt implicate în construcția enzimelor de oxidare deshidrogenante. O altă formă activă este nicotinamida adenin dinucleotidă (NAD), un transportor reversibil de hidrogen. Aceste enzime joacă un rol crucial în metabolismul intermediar, esențial pentru funcția enzimelor implicate în respirația celulară.

În absența amidei acidului nicotinic, procesele de degradare și sinteză ale acizilor grași, carbohidraților și aminoacizilor sunt perturbate.

Motivul clasic al apariției bolii este predominanța porumbului în furaje. Proteinele din porumb sunt sărace în zeină, triptofan și, de asemenea, sărace în niacină.

Majoritatea bacteriilor intestinale sunt capabile să sintetizeze acid nicotinic din aminoacidul triptofan din intestin. Porumbul conține antimetaboliți care antagonizează niacina.

Se pune întrebarea de ce există un deficit de niacină la îngrășători și scroafe, cu un raport de alimentare de 20-40% amestec de porumb, astfel încât mai multe ingrediente furajere cu conținut ridicat de niacină și triptofan sunt incluse în dietă. De acum înainte, 30-50 mg/kg de vitamină niacină se adaugă la furajul compus cu premix.

Antagonismul aminoacizilor, suplimentarea cu treonină, inhibă absorbția triptofanului,

Disbioza intestinală, lipsa florei intestinale utile, nu sintetizează niacina (acid nicotinic) din triptofan,

Datorită stării imune a intestinului, mucoasa este deteriorată, nu se absorb suficient triptofan și acid nicotinic (60 mg triptofan = 1 mg acid nicotinic),

Triptofanul și un precursor al acidului nicotinic, un precursor al amidei acidului nicotinic, sunt transformate în ficat în amidă activă a acidului nicotinic.

Nu hrănim proteine animale în care amida acidului nicotinic, forma vitamină activă, este introdusă în corpul animalului,

Amida acidului nicotinic joacă un rol în sinteza hormonilor sexuali, este posibil ca deficiența amidei acidului nicotinic să ridice, de asemenea, probleme biologice practice de reproducere. Deoarece niacina amida este necesară de către organism pentru a sintetiza estrogenul, progesteronul și testosteronul.