Patomecanism, epidemiologie, clinică și diagnostic de astm bronșic

Spitalul central județean B-A-Z și spitalul universitar didactic Spitalul membru Semmelweis

Astmul bronșic este un sindrom clinic eterogen.

Caracteristicile imunohistopatologice ale bronhiilor includ afectarea epiteliului căilor respiratorii, depunerea colagenului sub membrana bazală/BM /, edem mucosal, infiltrarea celulelor inflamatorii (mastocite, eozinofile, limfocite Th2, neutrofile).

Simptomele clinice sunt consecințele a două caracteristici fiziopatologice, inflamația cronică a căilor respiratorii și BHR.

leziune macroscopică, îngustarea difuză a diametrului căilor respiratorii, obstrucția se datorează a trei mecanisme principale, contracția musculaturii netede bronșice, edemul mucoasei, hipersecreția mucusului și apoi remodelarea structurală. diferiți stimuli nespecifici. Pot exista agenți farmacologici: histamină, acetilcolină, etc., factori fizico-chimici: aer rece, SO2, soluții hipertensive etc., manevre respiratorii: râs, forțat/expirat/expirat etc.

Inflamația afectează căile respiratorii în ansamblu. Rolul central al limfocitelor Th2 (CD4 +) și celulelor eozinofile, precum și mediatorii pe care aceștia îi produc și secretă - citokine, chemokine, mediatori lipidici (Il-

4, Il-5, Il-13, leucotrienele, porstaglandina D2). Celulele structurale produc și mediatori inflamatori.

Secreția elementelor țesutului conjunctiv care duce la remodelarea țesuturilor, colagen, proteoglicani poate fi legată de fibroblaste, miofibroblaste. Este tipică pentru fibroza subepitelială-BM

colagen, depunere de proteoglican, creșterea masei musculare netede, proliferarea vaselor de sânge și a nervilor.

Dezvoltarea astmului alergic

Predispoziție genetică-atopie -> sensibilizare -> cromită -> simptome clinice . Dezvoltarea alergiilor depinde de echilibrul citokinelor Th2-Th1.

Legarea antigenului IgE inițiază reacția timpurie a granulelor preformate ale mastocitelor

degranulare/histamină/și apoi sunt eliberați mediatorii nou generați: prostglandină, leucotrien. Bronhospasmul care apare imediat, respirația șuierătoare, încetează spontan în 30-60 de minute.

În reacția târzie, citokinele chimioattractanilor și moleculele de aderență sunt folosite pentru a traversa peretele vaselor de sânge, activându-se reciproc pentru acumularea celulelor, umflarea mucoasei, creșterea secretiei mucusului.4-6.

ore de epuizare și poate dura ore întregi.

Astmul intrinsec

Și aici, antigenii pot juca un rol, dar nu induc producția de IgE. Producția de IgE poate avea loc și local fără un test cutanat pozitiv sau specificații. Test IGE.

-receptori colinergici-reflex-iritanți, fibre C: receptori M1, M2, M3

-adrenergice: bronhoconstrictoare care acționează asupra receptorilor beta

-noncolinergic, nonadrenergic (peptidă intestinală VIP-vasoactivă, substanță SP P, NPY-neuropeptidă Y)

Prevalența crește la nivel mondial. Sondajele care utilizează metode standardizate raportează o prevalență de 1-18% la populația pediatrică și adultă. Există o oarecare diferență între cei care trăiesc în mediul urban și rural. Prevalența medie a astmului în majoritatea țărilor europene este de 5-10 %. datele sunt similare cu media europeană. 25-70% dintre persoanele cu rinită au astm. Mortalitatea în majoritatea țărilor europene și SUA este de 5/100.000 astm/an.

Cauza unei epidemii de astm este o combinație de factori complexi și multifactoriale-genetici și de mediu.

genetică, tendința de a fi ireversibilă. Majoritatea epigeneticii este reversibilă.

Factori epigenetici: dezvoltare intrauterină, mediu social, nutriție, medicamente-hormoni, microbi coexistenți (microbiom), infecții, efecte de stres-psihic.

Ipoteza igienei în dezvoltarea bolilor alergice:

-condiții mai bune, mai puțină infecție/activare Th1 Th2 supraponderal.

-introducerea timpurie a antibioticelor, deteriorarea florei intestinale normale, deteriorarea procesului de maturare imună -> dezvoltarea atopică. Culturile bacteriene probiotice s-au dovedit a fi benefice.

Contraindicații: -RSV, parainfluenza, rinovirusurile cresc producția de IgE

-agenții patogeni atipici (Chlamydia, Mycoplasma pn.) pot provoca exacerbări ale astmului

-stil de viață occidental,consumul de fast-food are și un efect negativ asupra prezenței microbilor nepatogeni în intestin

expunerea la alergeni rolul său cauzal în dezvoltarea sensibilizării sau toleranței nu este clar.

lapte maternși nutriție preventivă, părinți fumata crește probabilitatea de a dezvolta astm.

Tipul occidental poluarea aerului,gazele de eșapament/oxizii de azot în principal în orașe/pot fi factori etiologici, precum și ozonul și tipul oriental SO2, SO4/combustie fosilă - cărbune, lemn în principal în zonele rurale /.

OcupaţieAstmul poate fi cauzat de substanțe organice cu greutate moleculară mare și compuși organici și anorganici cu greutate moleculară mică.

Spectrul clinic, manifestarea constă din fenotipuri foarte diferite ale bolii. Dispnee paroxistică, de la tuse ușoară până la starea de astmatic. Piept bip cu dificultăți în piept. Simptome recursive, asemănătoare convulsiilor, dificultate expirată de obicei dimineața, păr, în principal noaptea., păr, sezonier, peren.

Astm sever acut-starea de astmatic: afecțiune care pune viața în pericol, obstrucție severă a căilor respiratorii, obstrucție a căilor respiratorii mici. Cu greu putem auzi un sunet de respirație - „plămâni tăcuți”.

I.st.pO2 normal, pCO2 cu hiperventilație scăzută

II.st.pO2> 60 mmHg, dar hipoxemia este deja detectabilă, intervalul normal de pCO2. III.st.pO2 50Hgmm, hipoventilație sub pH 7,35, acidoză respiratorie Clasificare

-astm profesional (expozitie la locul de munca), - indusa de sarcina (frig provocator, aer uscat, pierderi de caldura, pierderi de lichide)

Severitate: debit limitat, grad de obstrucție a căilor respiratorii

-ușoară intermitentă: FEV1>/= 80%, simptome 80%, simptome> 1, dar nu în fiecare zi/săptămână

-severă persistentă: FEV1 = 60-80%, simptome, utilizarea agonistului ß2 în fiecare zi

-persistente severe: FEV1 2/săptămână, orice număr de simptome pe timp de noapte, activitate fizică limitată

orice dimensiune, utilizare anticonvulsivant> 2/săptămână, exacerbatio>/= 1/an

-necontrolat: există cel puțin 3 caracteristici în orice săptămână, indicând pierderea controlului, exacerbatio min.1 în orice săptămână

-primele extrinseci-atopice, intrinseci-non-atopice

-pe baza declanșatoarelor

-după tipul predominant de inflamație celulară: eozinofil, non-eozinofil-neutrofil (Th17), mixt, pauci granulocite

-imunofenotipii: Th2 ridicat, Th2 subtip scăzut

Cursul său: alternanță de rachete și remisiuni.

-începând cu vârsta adultă (târziu nu Th2)

Prognosticul său este bun, cu o educație și o îngrijire adecvate. Astm complicații:

2. subacut: suprainfecție cu secreție stagnantă, exacerbare acută, bronhopneumonie, insuficiență respiratorie, PTX

3. tratate: remodelare tisulară, cor pulmonale, hernie hiatică, leziuni psihice

4. legate de tratament: în principal aritmii, aritmii

Anamneză, plângeri, simptome, examinare fizică, funcție respiratorie. Scop: clasificarea în grupuri principale și subgrupuri, determinarea severității. Trebuie demonstrate următoarele: - Obstrucția se datorează episoadelor de dispnee

-obstrucția este reversibilă

-alte boli care apar pot fi excluse

Date anamnestice tipice: tuse, în principal respirație șuierătoare, dispnee, deteriorare nocturnă, atopie, noxas provocatoare tipice, infecție declanșatoare, expunere la alergeni, iritații, medicamente

intervenție, conservanți, coloranți, vreme, factori psihici, apariția familiei.

Examinare fizică: constatări ale ascultării bip expiratorial, plămâni tăcuți care pun viața în pericol, utilizarea mușchilor auxiliari respiratori, arocianoză.

Cutie de instrumente de diagnosticare: -in vivo test alergie cutanată: simplu, ieftin, poate fi efectuat într-un timp scurt, rezultate imediate.

-test in vitro spec.IgE de laborator dacă testul Prick nu poate fi efectuat sau este contraindicat.

-Raze x la piept.

-funcție respiratorie unică: pentru a determina starea efectivă

-test de reversibilitate: în caz de insuficiență respiratorie obstructivă (FEV1 12%

-test de reversibilitate chr.p.o. 10-14 zile sau inhalat> 1000ug/die> 6 săptămâni

-test de profil, monitorizare PEF: 7-10 zile (amplitudine circadiană, variabilitate:> 20%)

-test de provocare bronșică (BPT): aspecificus cu metacolină ĐFEV1: 20%

În caz de negativitate, numai KCl BPT exclude astmul.

Exercițiu: 8 minute de alergare în aer liber (10-15 minute după exercițiul FEV1

Diagnostic diferențial: panică, obstrucție respiratorie superioară, disfuncție a cordului vocal, alte boli pulmonare obstructive, boli cardiace congestive, insuficiență cardiacă stângă, edem pulmonar, embolie pulmonară, GOR, alveolită alergică extrinsecă

Dacă medicul vindecător combină ceea ce a văzut, auzit, percepții și empirici cu teoria științifică, el este totuși o metodă practică individuală, adaptată ultimelor rezultate ale cercetării și orientărilor profesionale.

să dezvolte un algoritm de diagnostic pentru pacientul cu astm, determinând terapia adaptată la starea acestuia

DrMagyar Pál: Astm bronșic - (Zsolt Tulassay: Bazele medicinei interne)

Colegiul profesional de medicină pulmonară: diagnosticul, tratamentul și îngrijirea astmului

Herjavecz-Böszörményi Mare: Astm bronșic (Springer Hungarica)

Magyar Pál-Losonczy György: Manual de pneumologie (Medicina 2012)

Imunologie clinică (Győző Petrányi, Attila Dobozy, Péter Gergely, Katalin Pálóczi, Szeged

András Falus: Plasticitatea epigenetică și răspunsul imun

Închis pe 23 noiembrie 2017.

Dr. Dezső Edit, Spitalul central județean B-A-Z și spitalul universitar didactic Spitalul membru Semmelweis
articole ale autorului