Relația dintre glanda tiroidă și SOP

Natura relației dintre cele două boli nu este încă clară. Ambele sindroame au caracteristici comune în factorii de risc și procesele fiziopatologice. În paralel, anumiți factori genetici care contribuie la dezvoltarea acestor disfuncții sunt diferiți. Niveluri crescute de țesut adipos asociate cu obezitatea (adipozitate), rezistență crescută la insulină, niveluri ridicate de leptină sau semne de autoimunitate sunt prezente în ambele boli, care joacă un rol comun și complex în dezvoltarea acestor două tulburări.

Tulburările tiroidiene și sindromul ovarului polichistic/polichistic (SOP) sunt cele mai frecvente două tulburări endocrine din populație. Deși etiopatogeneza (dezvoltarea bolii) a hipotiroidismului și a SOP este complet diferită, aceste două organe au multe caracteristici comune. Au fost descrise creșteri ale dimensiunii ovariene și modificări chistice ovariene ale hipotiroidismului primar. Cu toate acestea, a devenit din ce în ce mai recunoscut faptul că tulburările tiroidiene sunt mai frecvente în SOP comparativ cu populația normală. Nu este încă clar dacă acest lucru poate fi atribuit unui factor comun care este predispus la ambele tulburări sau la procese fiziopatologice similare (fiziopatologie) în ambele tulburări.?

2. Ce se întâmplă în ovare?

În hipotiroidism, structura ovarului va fi polichistică. Prin urmare, anomaliile tiroidiene ar trebui excluse în timpul procesului de diagnosticare în cazul în care se suspectează SOP. Fiziopatologia de bază este figura 1 descrie.

Figura 1: Relația hipotezată între SOP și hipotiroidism

Hormonul care eliberează tirotropina (TRH) este principala cauză a hipotiroidismului primar, ducând la un eflux crescut de prolactină și hormon stimulator al tiroidei (TSH). Prolactina contribuie la formarea ovarelor polichistice prin inhibarea ovulației datorită modificărilor raportului dintre hormonul foliculostimulant (FSH) și hormonul luteinizant și creșterea dehidroepiandrosterului glandei suprarenale. Creșterea TSH (similară în structură cu FSH) contribuie, de asemenea, la disfuncția ovariană în ovar. De asemenea, a fost raportată creșterea producției de colagen ovarian din cauza hipotiroidismului.

Severitatea morfologiei (structurii) ovariene depinde și de durata și severitatea hipotiroidismului primar.

Muderris și colab. normalizarea volumului ovarian după înlocuirea tiroxinei a fost descrisă într-un studiu la pacienții cu SOP cu hipotiroidism primar mai puțin sever.

3. Ce se întâmplă în glanda tiroidă?

Incidența disfuncției tiroidiene subclinice în populația generală este estimată la aproximativ 10%, dar incidența (prevalența) acesteia în anii de reproducere este între 4 și 6%. În ultimii ani, o serie de studii au examinat relația dintre tulburările tiroidiene și SOP.

Sinha și colab. - comparativ cu 80 de pacienți cu PCOS cu 80 de martori - rate semnificativ mai mari de gușă (27,5% față de 7,5%) și hipotiroidism subclinic (22,5% față de 8,75%) la pacienții cu PCOS comparativ cu martorii.

Într-un alt studiu, prevalența hipotiroidismului subclinic (TSH> 4,5 μIU/ml) la femeile tinere cu SOP a fost de 11,3% (nivel mediu de TSH: 6,1 ± 1,2 mIU/L). Nu a existat nicio diferență între cele două grupuri pe baza IMC, circumferința taliei sau a scorului Ferriman-Gallwey. Colesterolul lipoproteic cu densitate scăzută (LDL-C) a fost semnificativ mai mare în hipotiroidismul subclinic. Calea fiziopatologică care leagă cele două tulburări nu a fost clar definită până acum. Poate că cea mai evidentă relație este creșterea IMC și rezistența la insulină.

O creștere a IMC în SOP este frecventă (54-68%). În ceea ce privește relația dintre funcția tiroidiană și obezitate, deși patomecanismul exact nu este încă clar, există suficiente dovezi că TSH este crescut atunci când IMC este, de asemenea, mai mare (supraponderal, obezitate). Relația presupusă este Figura 2 rezumă.

Figura 2. Relația presupusă între funcția tiroidiană și obezitate (sursă Lim SS, 2012)

La obezitate crește nivelul mediatorilor inflamatori și frecvența rezistenței la insulină. Acest lucru, printr-un mecanism necunoscut anterior în glanda pituitară, reduce II. tip activitate de dejodinază, care reduce T3 și crește nivelurile de STH.

Un alt mecanism poate fi legat de leptină. Creșterea leptinei în obezitate acționează direct asupra hipotalamusului, crescând secreția de TRH. Nivelurile ridicate de TSH rezultate pot afecta adipocitele prin două căi. Pe de o parte, crește proliferarea lor (proliferarea celulară), pe de altă parte, crește producția de mediatori inflamatori formați în adipocite (celule grase).

Muscogiuri și colab. studiile au arătat că atât obezitatea, cât și rezistența la insulină au fost semnificativ asociate cu TSH crescut, dar după un studiu statistic de regresie multivariată, TSH a arătat o relație semnificativă doar cu țesutul adipos abdominal (obezitate abdominală) (P = 0,01). .

Neajunsul acestui mecanism este că nu explică incidența bolii tiroidiene autoimune la pacienții cu SOP.

Relația dintre cele două boli poate fi chiar explicată prin procese imunologice.

Pacienții cu PCOS au niveluri mai ridicate de anticorpi tiroidieni și un volum tiroidian mai mare.
Examinarea anticorpilor peroxidazei tiroidiene (anti-TPO) a arătat că aceștia erau prezenți la 27% dintre pacienții cu SOP, comparativ cu doar 8% din martori.

4. Într-adevăr, se poate demonstra că riscul de boli autoimune în PCOS crește?

SOP este o afecțiune complexă adesea asociată cu hiperestrogenism (lipsa ovulației). Hiperestrogenismul crește incidența bolilor autoimune. Receptorii de estrogen au un efect proliferativ asupra limfocitelor B și receptorii de estrogen sunt prezenți și asupra celulelor T, precum și asupra macrofagelor.

La pacienții cu SOP, există semne de un anumit grad de autoimunitate în alte organe decât glanda tiroidă.

Un studiu a constatat că 15 (44%) din 34 de femei PCOS au avut anticorpi ovarieni pozitivi cu cel puțin un izotip (IgG-27%, IgA-3%, IgM-27%).
Un alt studiu a raportat că anticorpii antinucleari (ANA) au fost pozitivi la 8,6% dintre pacienții cu PCOS, în timp ce nu a existat niciun caz pozitiv în grupul de control.
Există, de asemenea, rapoarte despre o creștere a anticorpilor anti-mușchi netezi.

Pe baza datelor cercetării, SOP, adipozitatea, disfuncția tiroidiană și autoimunitatea par să joace un rol complex în diferite forme clinice de boală.

Cu toate acestea, semnificația fiecărui factor și relația imunologică dintre tiroidă și SOP nu au fost demonstrate clar până în prezent.

O posibilă legătură între autoimunitate și obezitate poate fi sugerată de un studiu de cohortă realizat în 1946 de către Medical Research Council (Marea Britanie), care arată o asociere pozitivă între pozitivitatea anti-TPO la femeile cu vârsta cuprinsă între 60-64 de ani și copilăria lor (0-14 ani) și excesul de greutate.în rândul IMC pentru adulți.

Cutolo M, 2012 și Matarese G., 2007 s-a dezvoltat puțin o teorie interesantă despre rolul leptinei, dar aceasta necesită clarificări suplimentare. (Vedea Figura 3)

Figura 3: Calea complexă care leagă obezitatea de hormonul stimulat al tiroidei crescut și autoimunitatea prin leptină (sursă: Cutolo M, 2012; Matarese G., 2007)

Creșterea leptinei datorită adipozității crescute crește secreția TRH derivată hipotalamic prin activatorul tirozin kinazei/transductorului JAK2 și factorului de transcripție 3. Creșterea TSH îmbunătățește proliferarea adipocitelor prin receptorii TSH. Leptina afectează și autoimunitatea prin celulele T. (Induce funcția celulelor T efector (helper, helper) și suprimă efectul celulelor T reglatoare.

Explicaţie:

Există 3 clase de celule T:

(1) celule T citotoxice, celule T auxiliare și celule T reglatoare (supresoare). Celula T citotoxică efectoră ucide direct o celulă infectată cu un virus sau alt agent patogen intracelular (mai precis, forțează apoptoza).
(2) Celulele T auxiliare stimulatoare stimulează răspunsul altor celule (macrofage, celule dendritice, celule b, celule T citotoxice).
(3) Celulele reglatoare efectoare inhibă funcția altor celule, în special celulele T auto-reactive.

rezumat

Deși sunt disponibile un număr suficient de studii pentru a sprijini incidența crescută a hipotiroidismului subclinic/autoimunității tiroidiene la pacienții cu PCOS, relația fiziopatologică dintre cele două boli NU este încă clarificată. Prin urmare, sunt încă necesare studii prospective pe termen lung pentru a evalua semnificația disfuncției tiroidiene la pacienții cu PCOS, în special plângeri de infertilitate și în timpul sarcinii.

AVERTIZARE
Acest prospect nu înlocuiește consultarea medicului sau citirea prospectului medicamentului pe care îl utilizați.!

►Vezi mai multe

Cutolo M, Sulli A, Straub RH. Metabolismul estrogenului și autoimunitatea. Autoimmun Rev. 2012; 11: A460-4
Lim SS, Davies MJ, Norman RJ, Moran LJ. Supraponderalitatea, obezitatea și obezitatea centrală la femeile cu sindromul ovarului polichistic: o revizuire sistematică și meta-analiză. Actualizare Hum Reprod. 2012; 18: 618-37.
Matarese G, Leiter EH, La Cava A. Leptina în autoimunitate: Multe întrebări, unele răspunsuri. Antigene tisulare. 2007; 70: 87-95.
Ong KK, și colab., Creșterea în greutate a copilăriei și autoimunitatea tiroidei la vârsta de 60-64 de ani: Studiul de cohortă britanică de naștere din 1946. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1435–42.
Singla, R. și colab., Tulburări tiroidiene și sindromul ovarului polichistic: o relație emergentă. Indian J Endocrinol Metab. 2015 ianuarie-februarie; 19 (1): 25-29.