Simptomele glomerulonefritei cronice

Expertul medical pentru articol

Glomerulonefrita cronică este cel mai frecvent asociată cu boala cronică primară, rareori datorată glomerulonefritei acute. Glomerulonefrita se caracterizează printr-o triadă de sindroame: urinară, edematoasă (tip nefritic sau nefrotic) și hipertensiune arterială. În funcție de combinația acestor trei sindroame principale, se pot distinge formele clinice ale glomerulonefritei cronice: hematurie, nefrotică și mixtă.

sănătății

Sindromul nefrotic este simptomatic,

  • proteinurie mai mare de 3 g/zi (50 mg/kg/zi);
  • Hipoalbuminemie mai mică de 25 g/l;
  • disproteinemie (niveluri scăzute de γ-globuline, niveluri crescute de alfa-2-globulină);
  • hipercolesterolemie și hiperlipidemie;
  • otjoki.

Caracteristicile tabloului clinic și ale procesului diferitelor variante morfologice ale glomerulonefritei cronice

Cea mai mică schimbare la copii este cea mai frecventă cauză a sindromului nefrotic (băieții au o probabilitate de două ori mai mare decât fetele). Boala apare adesea după o combinație de infecții ale tractului respirator superior, reacții alergice și boală atopică. NSMI se caracterizează prin dezvoltarea SSHNS și o lipsă de hipertensiune arterială, hematurie; funcția renală rămâne intactă mult timp.

FSSS este, în general, reglementată de dezvoltarea SRNS la mai mult de 80% dintre pacienți. La mai puțin de 1/3 din pacienți, boala este însoțită de microematurie și hipertensiune arterială.

Nefropatia membranară apare la majoritatea pacienților cu sindrom nefrotic, mai puțin frecvent cu proteinurie persistentă, microhematurie și hipertensiune arterială.

IGNA este de obicei primar la copii, spre deosebire de adulți. Manifestările clinice ale IGOS includ dezvoltarea sindromului de nefrită în dezvoltarea bolii, cu dezvoltarea ulterioară a sindromului nefrotic, adesea în hematurie și hipertensiune. O scădere caracteristică a concentrației de fracții complementare C 3 - și C 4 în sânge.

MZPGN se manifestă continuu prin hematurie, care crește rata de macro-hematurie care stă la baza infecției virale respiratorii acute, caracterizată prin progresie lentă.

Nefropatia IgA. Manifestările clinice pot varia foarte mult de la sindromul microhaemiei izolate torpid (în cele mai multe cazuri) până la dezvoltarea PGHN până la dezvoltarea insuficienței renale cronice (extrem de rare). Nefropatia IgA poate duce la 5 simptome clinice:

  • microeczeme asimptomatice și proteinurie nesemnificativă - cele mai frecvente manifestări ale bolii, observate la 62% dintre pacienți;
  • episoadele de vezică maculară au apărut în principal în fundal sau imediat după ARVI la 27% dintre pacienți;
  • sindromul nefritic acut sub formă de hematurie, proteinurie și hipertensiune arterială, care apare la 12% dintre pacienți;
  • sindrom nefrotic - observat la 10-12% dintre pacienți;
  • În cazuri rare, nefropatia IgA poate evolua către GIPH cu proteinurie proeminentă, hipertensiune arterială și scăderea GFR.

Un BCPA. Sindromul de plumb - o scădere rapidă a funcției renale (aportul nivelurilor serice de dublare a creatininei pe o perioadă de câteva săptămâni până la 3 luni), însoțit de sindrom nefrotic și/sau proteinurie, urinare și hipertensiune.

Adesea BPGN - o manifestare a bolilor sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculită sistemică, crioglobulinemie mixtă esențială etc.). Spectrul este format din anticorpi izolați de glomerulonefrita BPGN GBM (sindromul Goodpasture - dezvoltarea alveolitei hemoragice, hemoragiei pulmonare și insuficienței respiratorii) și ANCA (granulomatoza Wegener, poliarterita nodoză, poliangiită microscopică și alte vasculite).

Criterii de activitate și semne de exacerbare a glomerulonefritei cronice.

  • proteinurie în creștere umflată;
  • hipertensiune;
  • hematurie (exacerbarea eritrocituriei de 10 ori sau mai mare comparativ cu nivelurile stabile pe termen lung);
  • scăderea rapidă a funcției renale;
  • limfociturie rezistentă;
  • disproteinurie cu VSH crescut, hipercoagulare;
  • detectarea enzimelor organice specifice în urină;
  • creșterea antidoturilor;
  • IL-8 ca factor chemotactic este neutrofilele și migrarea acestora către focarul inflamator.

Perioada de remisie clinico-laboratorică a glomerulonefritei cronice a constatat lipsa simptomelor clinice ale bolii, normalizarea tensiunii arteriale cu indicatori biochimici de restabilire a funcției renale și normalizare sau modificări minore în testarea urinei.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Factori în progresia glomerulonefritei cronice.

  • Vârsta (12-14 ani).
  • Frecvența recurenței sindromului nefrotic.
  • O combinație de sindrom nefrotic și hipertensiune.
  • Înregistrarea leziunilor tubulointerstitiale.
  • Efectul dăunător al anticorpilor asupra membranei bazale a mugurilor glomerulari.
  • Varianta autoimună a glomerulonefritei cronice.
  • Factor etiologic constant, aport constant de antigen.
  • Insuficiența fagocitozei sistemice și locale.
  • Citotoxicitatea limfocitelor.
  • Activarea sistemului de hemostază.
  • Efect nociv al proteinuriei asupra dispozitivului tubular și a interstitiului renal.
  • Tensiunea arterială crescută controlată.
  • Încălcarea metabolismului lipidic.
  • Hiperfiltrarea ca cauză a sclerozei țesutului renal.
  • Indicatori ai leziunilor tubulointerstițiale (reducerea densității optice a urinei, concentrația osmotică a funcției, prezența piramidelor renale hipertrofice; rezistența la terapia patogenă; creșterea excreției urinare a fibronectinei).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]