Datorită stării diabetice și a diabetului slab controlat

Introducere

Diabetul zaharat ar fi o greșeală să apostrofăm doar ca niveluri ridicate de zahăr din sânge. Există o serie de diferențe biochimice în metabolismul carbohidraților, proteinelor și grăsimilor, în care glucoza, insulina și
diferențele de nivel de glucagon joacă, de asemenea, un rol. Aceste leziuni provoacă apoi leziuni în consecință sistemelor de organe, dintre care
am încercat să rezumăm cele mai importante diferențe acute, pe termen lung.

Tulburări ale metabolismului zahărului în diabet

Glucoza apare intracelular în concentrații crescânde în țesuturile insulino-dependente. Apoi, în loc de glicoliză, așa-numitul metabolismul poliolului iese în evidență și produsele rezultate se acumulează în celulă, provocând leziuni ale țesutului osmotic.
În DM de tip 1 care apare în prezent, din cauza lipsei de insulină, transportul glucozei către celule nu se formează, sinteza glicogenului scade, descompunerea glicogenului crește, toate procesele se deplasează spre formarea glucozei.

Metabolizarea grăsimilor în diabet

La un pacient cu diabet zaharat de tip 1 bine ajustat, se observă valori practic normale. Cu toate acestea, în tipul 2, unde un procent mare de pacienți au și sindrom metabolic X, se observă o serie de anomalii ale metabolismului lipidic.
Cheia procesului într-o relație dată este lipoprotein lipaza sensibilă la insulină. Controlul afectat al acestui fapt, care este o consecință a funcției insulinei afectate, declanșează majoritatea modificărilor, iar actorii influențați de insulină în metabolismul lipidic joacă, de asemenea, un rol.

Modificările de bază:
• hiperlipidemie postprandială prelungită din cauza activării insuficiente a LpL,
• creșterea secreției hepatice VLDL,
• asa numitul Creșterea proporției de „LDL dens dens” (oxidare mai ușoară),
• nivel ridicat de TG,
• scăderea colesterolului HDL,
• crește proporția lipoproteinelor glicate.
Toți factorii contribuie la aterogeneză, deoarece nivelurile ridicate de lipide din sânge de lungă durată, lipidele structurate ne-fiziologic proporționate și care „selectează” receptorii de eliminare a macrofagelor, mai degrabă decât circulația hepatică normală, sunt considerați a fi cei mai importanți factori aterogeni.

Metabolizarea proteinelor în diabet

Un proces numit glicație implică cuplarea non-enzimatică a proteinelor și glucozei. Acest lucru modifică multe dintre proprietățile chimice originale ale proteinelor. Distingem între produsele de glicație timpurie și cele tardive - acest lucru este determinat de durata de viață a proteinei. Procesul poate fi observat și pe suprafața celulei, proteine structurale și circulante. Efecte asupra sistemelor de organe individuale: modificări ale afinității oxigenului pentru hemoglobină, deformare scăzută a membranei RBC, creșterea excreției proteinelor serice, aterogeneză accelerată, modificări ale proprietăților de filtrare a membranei bazale glomerulare, macroangiopatie și formarea cataractei.
În prezent, una dintre procedurile noastre de laborator cele mai utilizate este legată de acest proces prin determinarea procentului de hemoglobină glicată. Utilizarea aminoguanidinei este încă în stadiul experimental al tratamentului.

Complicații cronice

Complicații microangiopatice

Complicații oftalmice
Cea mai cunoscută leziune a ochiului este retinopatia, dar există o serie de alte anomalii în ochi.
Fără a dori să fim exhaustivi, enumerăm câteva dintre ele:
• inflamație: orbitală, blefarită, panoftalmită, keratoconjunctivită
• complicații neuropatice: mononeuropatie a mușchilor extrabulbar, ulcer cornean
• microangiopatie: iridopatie, deformare vitroasă, retinopatie.

Dezvoltarea produselor finale avansate de glicozilare (AGE), moartea celulelor endoteliale, îngroșarea membranei bazale, acumularea de lipide cu radicali liberi și aterogeni și condițiile reologice semnificativ deteriorate sunt responsabile pentru dezvoltarea retinopatiei, iar acești factori sunt responsabili pentru acest lucru. Acestea provoacă hipoxie, care declanșează angiogeneza, dar vasele de sânge nou formate sunt foarte vulnerabile, sângerarea poate începe.

În funcție de defalcarea clinică, fiecare diferență:
Perioada preclinică 1: microaneurisme cu reflexie oculară, permeabilitate crescută
2. retinopatie de fond: pe lângă sângerarea de mai sus, depunere hialină (exudați „duri”), edem, posibil maculopatie
3. retinopatie preproliferativă: vene varicoase, bucle, anomalie microvasculară intraretinală (IRMA), exsudate „moi”
4. leziuni proliferative: leziunile ies din planul retinei. Formarea fasciculelor de fibrină, neovascularizare. În consecință, ruperea retinei, sângerarea, detașarea retinei, hemoragia vitroasă duc în cele din urmă la orbire.

Necesitatea unei examinări oftalmice regulate ar trebui subliniată în diagnosticul său, un ochi antrenat va recunoaște leziunile mai devreme. În cazul oricărei plângeri vizuale aparent nesemnificative, pacientul necesită o atenție maximă.
În plus față de reglarea metabolismului (introducerea treptată a terapiei cu insulină intensificată), s-a recomandat dobesilat de calciu vasoprotector (Doxium).

Nefropatia poate apărea la ambele tipuri de diabet, iar proporția pacienților cu această complicație în ambele grupuri este de aprox. la fel, dar distribuția incidenței bolilor este diferită.
Tabloul clinic se caracterizează prin glomerulopatie, creșterea albuminei și apoi a altor fracțiuni proteice, aproape întotdeauna (sau deja prezentă) hipertensiune arterială, edem nefrotic, hipoproteinemie, apoi deteriorarea treptată a funcției renale și în cele din urmă dezvoltarea insuficienței renale.

Anomalii metabolice implicate în leziunile de mai sus: acumularea de proteine AGE, sinteza crescută a prostaglandinelor, scăderea nivelului de heparină sulfat, anomalii ale lipidelor și activarea crescută a trombocitelor.
Histologic, îngroșarea membranei bazale capilare în glomeruli, creșterea volumului mezangial datorită angiogenezei, proceselor tubulointerstitiale, arterioladilatației aferente și arteriolaconstricției eferente se caracterizează printr-o presiune intraglomerulară crescută.
Diagnosticul este monitorizat în principal pentru excreția de albumină urinară (din urina colectată 24 de ore). Albuminuria normală este sub 30 mg/zi, microalbuminuria între 30 și 300 și macroalbuminuria peste. Funcția tubulilor este dedusă din întinderea excreției de b2-microglobulină.

Teste suplimentare importante: examinarea cu ultrasunete a rinichilor, parametrii funcției generale și renale, examinarea completă a urinei, control oftalmic, ECG, evaluarea neuropatiei.
Obținerea unei stări metabolice adecvate este foarte importantă în tratamentul dumneavoastră. Restricții alimentare cu privire la aportul de proteine: se recomandă 0,6-0,8 g/kg greutate corporală pe zi.
Medicația implică în primul rând administrarea de antihipertensive. Formulările preferate sunt în prezent inhibitori ai ECA, chiar și utilizarea lor preventivă este indicată (nu încă la pacienții hipertensivi, dar cu albuminurie). Cu toate acestea, probabil că nu este grupul de medicamente, ci atingerea valorilor adecvate ale tensiunii arteriale este crucială.
În boala renală în stadiu final, terapia de substituție renală sau transplantul pot fi soluția.

1. Agenți implicați în tratamentul independent al neuropatiei: acid alfa-lipoic (Tiogamma), tiamină liposolubilă, benfotiamină (Milgamma, Benfogamma), acid linolenic.
2. În reducerea durerii, carbamazepina (Tegretol), mexiletina (Mexitil), fenotil (Diphedan), amitriptilina (Teperin), resp. capsaicina poate fi eficientă.
3. În hipotensiunea ortostatică, fludrocortizonul (Astonin) și indometacina au fost utilizate în plus față de recomandările generale (de exemplu, creșterea aportului de lichide). În tulburările de motilitate gastro-intestinală, metoclopramida (Cerucal) și domperidona (Motilium) au fost sugerate în primul rând. Tratamentul impotenței necesită în primul rând o investigație precisă (cauză vasculară? Neuropatie?). Sildenafilul (Viagra) este recomandat pentru tratament ocazional.

Accidente vasculare cerebrale cerebrale

Dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale cerebrale în diabet, în special în tipul 2, este semnificativ mai frecventă și evoluția lor este mai severă.
Pentru a înțelege acest lucru, este suficient să ne gândim la mecanismele repetate până la plictiseală, care afectează peretele vasului și circulația în mai multe moduri, oferind toate șansele ca un accident vascular cerebral să se dezvolte.
Astfel, la un pacient diabetic, trebuie acordată o atenție sporită plângerilor și simptomelor mici, aproape neobservate (amețeli, senzații de nesiguranță, amorțeală, semne neurologice minime), care pot servi drept semn de avertizare. În acest moment, ar trebui inițiată o examinare neurologică completă, nu după apariția ictusului!
Utilizarea pentoxifilinei (Trental), nootropicilor (Nootropil), a derivaților aspirinei (Astrix, Ticlid, Plavix) și hemodiluării este recomandată în tulburările cerebrovasculare.

rezumat

Fără a dori să fie exhaustiv, o revizuire a anomaliilor biochimice și complicate ale sistemului de organe în diabet sugerează că o serie de sechele foarte grave pot însoți boala de bază. Controlul adecvat al pacientului, educația și adaptarea adecvată pot împiedica dezvoltarea multor cazuri, dar nu a tuturor. Provocarea pentru prezent și viitor nu va mai fi glicemia crescută, ci tratamentul adecvat al complicațiilor emergente.

Literatura este disponibilă de la autor.
6500 Baja, Rókus u. 10.

György Nagy, László Könyves, Gábor Nyirati
Spitalul Baja, II. Medicina interna