MEDICINA PEDIATRICĂ Diabetul zaharat

Recomandați documente

MEDICINA PEDIATRICĂ Diabet zaharat • Colegiul Profesional de Medicină Infantilă și Pediatrică • Directivă întocmită de: dr. Anna Körner

Definiție Diabetul zaharat este o boală metabolică de etiologie multiplă caracterizată prin hiperglicemie datorată secreției de insulină afectată și/sau acțiunii insulinei. Așa-numita copilărie și adolescent Cele mai caracteristice trăsături ale diabetului de tip 1 sunt: n predispoziție determinată genetic; n prezența markerilor autoimuni; n distrugerea agresivă a celulelor beta; n deficit sever de insulină; n nevoie urgentă de substituție a insulinei pentru a evita dezvoltarea cetoacidozei.

Epidemiologie Incidența bolii variază considerabil între țări, în aceeași țară și între diferite grupuri etnice. În Ungaria, incidența bolii s-a triplat în ultimii 20 de ani. În ultimii ani, numărul de cazuri noi pe an a fost de 11-12/100.000. Cu aceasta, Ungaria este una dintre țările cu o incidență medie. În statele cu incidență scăzută, incidența diabetului sub vârsta de un an este rară. Incidența crește constant odată cu vârsta; se observă un vârf mai mic între 4 și 6 ani, iar un vârf mai mare între 10 și 14 ani. În ultimii ani, incidența diabetului a crescut în majoritatea țărilor, în special la copiii sub 5 ani. În ciuda acumulării familiale, diabetul în copilărie și adolescență nu are un proces ereditar caracteristic. Riscul de a dezvolta boala este de 7% pentru diabetul tatălui și de 2% pentru boala mamei. (Conform celor mai recente date, această diferență arată o tendință de scădere.) Riscul de a dezvolta diabet la frați este de 3-6%, în timp ce riscul la cuplurile identice gemene este de 35%. Prezența anumitor markeri HLA (HLA DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 0201, HLA DR4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) crește riscul de diabet.

Diagnostic În prezența simptomelor clinice caracteristice (poliurie, polidipsie, nicturie, scădere în greutate, oboseală), diagnosticul este simplu și nu tolerează întârzierea. Diagnosticul este confirmat de glicozurie semnificativă (> 55 mmol/l și> 1 g/dl, respectiv), cetonurie și hiperglicemie aleatorie (> 11,1 mmol/l, respectiv> 200 mg/dl). În unele cazuri, diagnosticul și tipul de diabet (tip 1 sau tip 2) sunt neclare; în acest caz, sunt necesare teste suplimentare: n teste repetate pentru zahăr din sânge, glicozurie și HbA1c;

IUNIE 2003 • NUMĂR SPECIAL

Detectarea PEDIATRICĂ a anticorpilor anti-celule insulare (ICA, GAD, IA2 și IAA); efectuarea tastării HLA; n analiza factorilor de risc (obezitate, acumulare familială); n efectuarea testului oral de toleranță la glucoză (1,75 g/kg cu maxim 75 g glucoză). (Dacă un test aleatoriu al glicemiei susține suspiciunea bolii, efectuarea sarcinii este inutilă și riscantă.) N n

Criteriile de diagnostic în copilărie sunt aceleași ca la adulți (American Diabetes Association 1997, WHO 1998).

Glicemie crescută în repaus alimentar

≥6,1 50%; aport de grăsimi: 30-35%; 10% grăsimi monoinsaturate; aport de proteine: 10-15%.

Pe lângă raportul dorit de substanțe nutritive esențiale, este important să obțineți cantitatea potrivită de fibre dietetice (0,5-1,0 g/100 kcal/zi).

IUNIE 2003 • NUMĂR SPECIAL

PEDIATRIE Realizarea și menținerea unui echilibru metabolic nu se poate realiza decât prin educație continuă și intensivă. n Pe baza monitorizării continue a zahărului din sânge (auto-monitorizare). n Determinarea cetonei urinare este importantă în cazuri speciale (infecții intercurente, nivel ridicat de zahăr din sânge). n

Calitatea controlului metabolic poate fi caracterizată prin determinarea nivelului de hemoglobină glicată (HbA1, HbA1c), care reflectă nivelul mediu de zahăr din sânge din ultimele 6 până la 12 săptămâni. În cazuri speciale, se determină proteinele serice glicate (fructoză amină), care reprezintă o măsură a nivelului mediu de zahăr din sânge pe o perioadă mai scurtă (3-4 săptămâni).

Complicații acute ale diabetului zaharat Cetoacidoză diabetică (DKA)

DKA este declanșată de rezistența la insulină datorată deficitului de insulină și a stresului metabolic și/sau psihologic și se caracterizează prin hiperglicemie (hiperosmolarită), deshidratare și acidoză metabolică.

Diagnostic Glicemia:> 11,1 mmol/l; n pH din sânge: 10% - șoc, tulburare circulatorie periferică. (Consultați ghidurile generale pentru terapia cu fluide pentru doza de întreținere.) Viteza perfuziei

Datorită riscului de edem cerebral, rata recomandată de înlocuire a lichidelor în DKA este mai lentă decât în cazul deshidratării de alte origini.

Greutatea corporală (kg) 3–9 10–19> 20

Viteza de perfuzie (ml/h) 6 ml/kg 5 ml/kg 4 ml/kg

Reglarea electrolitică a gospodăriei Suplimentarea cu sodiu Deși hiponatremia este prezentă în mod clar la debutul DKA, nu este necesară, de obicei, un aport suplimentar de sodiu cu perfuzia de 0,9% NaCl în terapia cu fluide. Suplimentarea cu potasiu n Conținutul de potasiu al întregului corp în DKA a scăzut întotdeauna! n Nivelurile de potasiu seric pot fi crescute, normale sau scăzute. n Dacă tulburările circulatorii acute au fost rezolvate și nu există dovezi de hiperkaliemie la ECG, trebuie inițiată suplimentarea cu potasiu. n 40 ml de KCI 7,4% trebuie adăugat la un litru de soluție perfuzabilă. n Cantitatea totală de potasiu care trebuie înlocuită: 3-5 mE/zi.

IUNIE 2003 • NUMĂR SPECIAL

MEDICAMENTUL PEDIATRIC Tratamentul cu insulină Tratamentul cu insulină trebuie început după șoc circulator. n Insulina cu acțiune rapidă trebuie administrată intravenos cu ajutorul unei pompe de perfuzie. n Doza este de 0,1 U/kg/h, care poate fi crescută sau scăzută după cum este necesar. n Infuzia de insulină nu trebuie oprită, nici măcar temporar! n Condiții pentru trecerea la insulina subcutanată: rezoluția acidozei, inițierea aportului alimentar oral. n

Tratamentul cu bicarbonat De evitat în general! În caz de acidoză severă care nu se îmbunătățește cu un tratament adecvat și cauzează tulburări de contractilitate cardiacă, se pot utiliza 1-2 mmol/kg.

Complicații ale DKA: tratamentul edemului cerebral: manitol: 1 g/kg în 20 de minute; n tromboză; n aritmii. n Hipoglicemie - poate fi evitată cu o monitorizare și tratament adecvat. n Hipokaliemie n

În teorie: nivelul zahărului din sânge la care apare disfuncția neurologică. În practică: funcția decorativă neurologică poate fi simptomatică și asimptomatică, iar nivelul zahărului din sânge la care apare: - variază de la individ la individ; - în funcție de timp și circumstanțe; - hipoglicemie preventivă.

(Hipoglicemia anterioară poate agrava senzația de hipoglicemie ulterioară timp de 12 până la 24 de ore. Prin urmare, este necesară monitorizarea frecventă a glicemiei după episodul de hipoglicemie.)

Simptome Activarea sistemului nervos autonom: foame, tremor, transpirație, paloare, palpitații; neuroglicopenie: tulburare de gândire, labilitate a dispoziției, amețeli, iritabilitate, cefalee, oboseală, confuzie, convulsii, comă; n În unele cazuri, simptomele neuroglicopenice apar înainte sau fără activare autonomă („necunoaștere a hipoglicemiei”).

IUNIE 2003 • NUMĂR SPECIAL

TRATAMENT PEDIATRIC Tratament n

Hipoglicemie ușoară până la moderată: carbohidrați orali cu absorbție rapidă: 5-15 g glucoză sau zaharoză (100 ml lapte, băutură dulce, ceai); hipoglicemie severă - glucagon im. 12 ani: 1,0 mg; - glucoză iv. 200-500 mg/kg într-o soluție de 10-30%.

Complicații tardive - complicații microvasculare

Retinopatie; n nefropatie; n neuropatie; n

Complicațiile microvasculare manifeste sunt rare în copilărie, dar calitatea controlului metabolic este esențială în copilărie pentru apariția și progresia complicațiilor tardive.