IRIS IQ 200

Departamentul de Imunochimie al Institutului DEOEC de Biochimie Clinică și Patologie Moleculară introduce următoarele modificări începând cu 20 octombrie 2004:

? Determinările cardiace de troponină I și mioglobină efectuate anterior prin imunoanaliza enzimatică a microparticulelor ABBOTT Axsym au fost efectuate folosind noile metode de imunoanaliză sandwich sandwich chimiluminescente, automatizate LIAISON. Sensibilitatea, specificitatea și reproductibilitatea noilor metode îndeplinesc cele mai recente cerințe. Locația testului, locația testului, tipul probei necesare sunt neschimbate. Cu toate acestea, introducerea noilor metode implică o schimbare a intervalului de referință:

Gama de referință veche

Nouă gamă de referință

2.0: infarct miocardic acut

Defect în eliberarea cuprului din epiteliul gastro-intestinal în plasmă și în încorporarea cuprului în circuloplasmină.

1. Deficitul de circuloplasmină nutrițională însoțit de neutropenie, trombocitopenie, fier seric scăzut, hipocrom, anemie normocitară sau macrocitară care nu răspunde la terapia cu fier. Cauză: dietă fără cupru, nutriție parenterală pe termen lung, supliment de cupru, malabsorbție, terapie cu penicilamină și combinații ale acestora.

Boală moștenită recesivă legată de X (Xq13.3-21.2), în care cuprul este absorbit din intestine în absența ATP intracelular, dar nu este transportat în ficat, astfel încât ficatul nu mai este capabil să Părul anormal, întârzierea creșterii și degenerescența neurologică progresivă pot fi observate la copiii afectați. Boala poate fi fatală fără tratament.

3., vindecarea lui Wilson sau degenerescența hepatolenticulară (autosimală, recesivă, 1: 30000 (13q14.3))

Cantitatea de cupru este semnificativ crescută și se acumulează în țesuturi (alte celule parenchimatoase, creier, partea periferică a irisului (inelul Kayser-Fleischer)). Cuprul este absorbit și transportat în ficat, dar ATP de tip P nu este încorporat în circuloplasmină. Simptomele încep la vârsta de 10-30 de ani: ficat (simptome caracteristice hepatitei active acute sau cronice), neurologice, renale sau mai rar hematologice (hemoliză secundară datorată formării libere de cupru sau oxidării membranei). Nivelurile plasmatice sunt în general sub 0,1 g/L, dar pot fi în limita normală pentru inflamație și sarcină.

Cerere de examinare: pe pagina MedSolution Immunochemistry a Ciruloplasmină (Ceru) se determină prin marcare.

Eșantion de trimis: un sânge nativ tub

Nu este necesar să se trimită un eșantion separat în cazul unei cereri pentru alte determinări de către departamentul de imunochimie.

Gama de referință: 0,2 - 0,6 g/L

Codul OMS al studiului este: 21079

Scorurile examenului: 679 puncte

S-100

Avantajele diagnosticului determinării S-100B, principalele domenii de aplicare:

? Dureri de cap severe

În cazul unei leziuni severe a capului, concentrațiile ridicate de ser pot fi măsurate imediat, cu valori inițial ridicate de S-100B corelate cu severitatea traumei primare și, prin urmare, consecințele scontate. În studiile publicate, valorile S100-B au fost corelate semnificativ cu scorurile Glasgow Coma Scale și simptomele neuroradiologice ale severității accidentului vascular cerebral. Timpul său de înjumătățire plasmatică este scurt în ser, astfel încât concentrația sa scade exponențial. Cunoașterea timpului de frecare este esențială pentru o evaluare adecvată. Leziunile secundare cerebrale ulterioare pot fi detectate în mod fiabil prin măsurători S-100B continue, valori peste 2-2,5/g/L cu specificitate ridicată (> 90%) și o valoare predictivă pozitivă (> 80%) indicând un rezultat favorabil.

? Anteturi mici

Serul S-100B sub limita de detecție indică faptul că scanarea CT intracraniană va fi negativă.

? Hipoxie globală Evaluarea post-stare și estimarea rezultatului sunt un parametru autentic și obiectiv.

Cerere de examinare: în fila MedSolution Imunochimie și îngrijire S-100 se determină prin marcare.

Eșantion de trimis: un tub cu nume autohton care să fie trimis în colonia interioară (fosta baracă de artă). Nu este necesar să se trimită un eșantion separat în cazul unei cereri pentru alte determinări de către departamentul de imunochimie.

Gama de referință: < 0.15 µg/L

Codul OMS al testului este 2662K

Scor examen: 2322 puncte

Antitrombina-III

AT-III este o familie de inhibitori ai serin proteinazei, o glicoproteină sintetizată într-un ficat de 58 kD. Un inhibitor al trombinei (factor II activat), activitatea sa este sporită de heparină. Inhibă alți factori de coagulare a serinei proteazei, factorul X activat și, într-o măsură mai mică, factorii activi IX, XI și XII, plasmina și calikreina.

Deficitul de AT-III se poate datora unui defect genetic sau a unor cauze dobândite și crește considerabil riscul de evenimente tromboembolice.

Deficitul de AT-III dobândit poate fi prevenit prin: tratament cu medicamente coaguloptice (DIC, traume, tromboză acută, acută, formă postoperatorie, circulație extracorporală, tumori), hipoglicemie, sindrom nefrotic, cardiopulmonar, terapie cardiopulmonară, vârstă avansată, menopauză, 30 de săptămâni după gestație și perioada post-partum, copilărie.

Deficiența genetică poate provoca o scădere a cantității de AT-III sau formarea unei molecule disfuncționale la niveluri normale. Prin urmare, în cazul suspectării unei deficiențe genetice, pe lângă măsurarea activității, este necesară și determinarea antigenului prin metoda imunologică.

Activitatea crescută a AT-III și antigenul pot apărea cu steroizi anabolizanți și reacții de fază acută.

Cerere de examinare: în fila Hemostazie MedSolution antigenul antitrombinei III se determină prin marcare. Determinarea trebuie efectuată numai cu valori reduse ale activității antitrombinei III.!

Eșantion de trimis: un tub de sânge citrat pentru a fi trimis în colonia internă (cazarmă)

Interval de referință: 0,19 - 0,31 g/L

Codul OMS al studiului: 28647

Scorurile examenului: 4161 puncte

Responsabil: Dr. Katona Йva, tel: 6295, 4471.