Apneea de somn agravează ficatul gras

Apneea obstructivă în somn și aportul de oxigen pe timp de noapte pot promova progresia ficatului gras nealcoolic către steatohepatită nealcoolică.

Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD), după cum sugerează și numele, se referă la o afecțiune în care există un consum redus sau deloc de alcool în spatele degenerării grase a țesutului hepatic. În unele cazuri ale acestei afecțiuni, grăsimea acumulată provoacă inflamații și cicatrici ale țesutului hepatic, ducând la dezvoltarea unei forme mai severe a bolii, steatohepatita nealcoolică (NASH).

Semnificația epidemiologică a NAFLD este în creștere la nivel mondial atât la copii, cât și la adulți, afectând aproximativ 30% din populație în statele vestice dezvoltate, iar rata de incidență în rândul copiilor poate ajunge la 9,6%.

Aproximativ 38% dintre copiii obezi au boli hepatice nealcoolice, adică steatoză hepatică izolată, steatohepatită nealcoolică și ciroză.

Incidența NAFLD crește odată cu incidența obezității și a diabetului de tip 2. În timp ce steatoza hepatică izolată este considerată o formă mai puțin agresivă a spectrului, NASH poate evolua spre fibroză severă și ciroză sau poate evolua spre carcinom hepatocelular.

Liderul studiului, dr. Potrivit lui Shikha Sundaram, de la Spitalul de Copii al Universității din Colorado, „Există dovezi în creștere că apneea obstructivă în somn (OSA) și hipoxia nocturnă intermitentă asociată cu obezitatea sunt asociate cu progresia NAFLD. Când NAFLD și OSA/hipoxia coexistă, boala hepatică și fibroza hepatică sunt mai severe, sugerând că OSA/hipoxia poate juca un rol în dezvoltarea NASH. Cu toate acestea, mecanismul exact al acestui lucru nu este încă clar. "

Studiul lor, publicat în Journal of Hepatology, a inclus 36 de adolescenți obezi cu NAFLD, iar grupul de control a fost format din 14 adolescenți obezi care nu aveau NAFLD. Au căutat să răspundă dacă stresul oxidativ rezultat dintr-o combinație de OSA și un aport inadecvat de oxigen nocturn accelerează progresia NAFLD din copilărie. Momentul colectării datelor a fost între iunie 2009 și ianuarie 2014. Adolescenții programați pentru biopsie hepatică suspectată de NAFLD au fost selectați pentru studiu.

Comparativ cu controalele, cazurile NAFLD au crescut semnificativ nivelul markerilor de leziuni hepatocelulare, aminotransferazelor și markerilor inflamatori și au prezentat semne de sindrom metabolic la pacienți.

De asemenea, s-a constatat că prezintă cicatrici mai severe ale țesutului hepatic în prezența OSA/hipoxie decât în absența OSA/hipoxiei. Echipa a găsit o corelație clară între valorile indicilor care indică gradul de stres oxidativ în ficat și severitatea parametrilor utilizați pentru evaluarea OSA.

Datele noastre indică faptul că respirația anormală a somnului este un factor important de declanșare a stresului oxidativ, care, la rândul său, promovează progresia NAFLD către NASH. Dacă adolescentul are concomitent NAFLD și OSA/hipoxie nocturnă, cicatricea ficatului este mai severă și echilibrul dintre formarea radicalilor liberi și răspunsul organismului la vătămare este mai supărat ”-„ sunt necesare cercetări suplimentare pentru a clarifica faptul că OSA/hipoxia nocturnă poate preveni sau opri dezvoltarea NASH. ”O modalitate de tratare a hipoxiei nocturne este asigurarea presiunii pozitive continue a căilor respiratorii (CPAP) în timpul somnului, reducând astfel stresul oxidativ cauzat de hipoxia nocturnă intermitentă.

În comentariul său editorial pe hârtie, dr. Maurizio Parola de la Universitatea din Torino și dr. Pietro Vajro de la Universitatea din Salerno scrie: „Autorii au demonstrat o corelație semnificativă între hematocritul din sânge și severitatea fibrozei induse de NAFLD și nivelul parametrilor de NAFLD și de peroxidare a lipidelor. Datele lor vor ajuta să decidă dacă examinarea histologică și polisomnografia sunt necesare pentru a identifica adolescenții cu NAFLD mai severă și OSA/hipoxie mai severă mai devreme decât fac acum. ”