Tratamente viitoare pentru hipertensiune și diabet

Un pas a fost, de asemenea, dezlegat în mecanismul dezvoltării tensiunii arteriale crescute și a diabetului, ceea ce poate duce la dezvoltarea de noi opțiuni terapeutice.

Obezitatea, care afectează o treime din populația adultă, crește riscul de a dezvolta hipertensiune. Cercetătorii americani au elucidat mecanismul prin care obezitatea duce la dezvoltarea hipertensiunii.

La fel ca William Durante, Studiul rezultatelor - Arginaza promovează disfuncția endotelială și hipertensiunea la șobolanii obezi; Obezitate - autorul principal spune, în timpul hipertensiunii, mușchii netezi ai arterelor sunt constrânși în mod constant, forțând inima să depășească munca, provocând insuficiență cardiacă și alte leziuni ale organelor.

Cercetătorii au comparat șoareci cu obezitate genetică și șoareci cu greutate normală în studiul lor și au descoperit că datorită activității crescute a unei enzime numite arginază la animalele obeze, nivelul unui aminoacid numit arginină este mult mai scăzut. Deși arginaza se găsește mai ales în ficat, este prezentă în cantități mai mici în tot corpul, iar rolul său este de a descompune amoniacul. Durante și colab. A constatat o creștere semnificativă a activității arginazei în sângele și peretele vaselor la șoareci obezi. Cu toate acestea, arginina este necesară ca materie primă pentru producerea de oxid nitric, care este esențial pentru ciclul respirator, iar oxidul nitric este pentru a relaxa pereții vaselor de sânge, și scăderea consecventă a tensiunii arteriale. Cantitățile excesive de arginază din vasele de sânge ale animalelor obeze reduc cantitatea de arginină disponibilă pentru sinteza oxidului nitric, ducând la îngustarea arterelor și la dezvoltarea tensiunii arteriale ridicate.

Cercetătorii au încercat, de asemenea, două metode pentru a compensa lipsa argininei din vasele de sânge ale animalelor obeze. Pe de o parte L-argininăau fost hrănite animalelor sau altui grup de animale inhibitor al arginazei au fost tratați. Ambele abordări au reușit să restabilească producția de oxid nitric și tensiunea arterială la animalele obeze, cu toate acestea, au spus cercetătorii inhibarea arginazei este metoda cea mai bună, întrucât reprezintă o abordare mai specifică. Arginina este disponibilă în alt mod atât ca medicament, cât și ca supliment alimentar și îl putem obține și în mod natural consumând carne roșie și de pasăre, pește, produse lactate.

În etapa următoare, cercetătorii vor să afle ce cauzează o creștere a activității arginazei în sângele animalelor obeze.

Mitocondriile autodistructive

Cercetătorii de la Universitatea Johns Hopkins au dezvăluit mecanismul prin care zahărul din sânge crescut cronic dăunează mitocondriilor. Potrivit lui Gerald Hart, autorul principal al unui studiu în Proceedings of the National Academy of Sciences, Disregulation of O-GlcNAcylation asociate cu diabetul în mitocondriile cardiace de șobolan, acest lucru ne aduce mai aproape de rezolvarea unui mister cunoscut de mult: care este motivul pentru care zahărul nu este toxic, dar dăunează fundamental organismului. Răspunsul pare a fi următorul: glicemia ridicată distruge procesul producător de energie al mitocondriilor.

În studiu, cercetătorii au comparat mitocondriile celulelor miocardice la șobolanii diabetici și sănătoși și au descoperit că mitocondriile din celulele miocardice diabetice în cantități diferite sunt prezente două enzime, O-GlcNAc transferaza (OGT), care leagă N-acetilglucozamina (NAc) de proteinele intracelulare și O-GlcNAcase (O-GlcNAcase), care elimină N-acetilglucozamina din proteine - primele niveluri de enzime sunt crescute în pacienții diabetici în mitocondriile celulelor miocardice, în timp ce cea din a doua a scăzut, iar diferențele au fost foarte semnificative. În plus față de variația cantitativă, au fost descoperite și alte tulburări: O-GlcNAc transferaza nu a fost găsită în locul normal din membrana mitocondrială în mitocondriile diabetice, dar dislocat în matricea mitocondrială. Ca urmare a tuturor acestor schimbări, producția de energie a mitocondriilor diabetice este mai puțin eficientă, în timpul procesului mai multă căldură și mai mulți radicali liberi este creat. Pentru a neutraliza radicalii liberi, ficatul produce mai mulți antioxidanți, care eliberează glucoză și cresc în continuare nivelul zahărului din sânge.

Cercetătorii speră că refacerea activității enzimei O-GlcNAc ar putea fi o nouă abordare terapeutică în tratarea diabetului.