Endocardită, miocardită, pericardită. Cardiomiopatii. Attila Zalatnai

Recomandați documente

dreaptă aritmogenă

Endocardită, miocardită, pericardită. Cardiomiopatii Attila Zalatnai

Endocardită: inflamație a endocardului, în principal a valvelor 1. Endocardită infecțioasă: (bacterii, ciuperci) Factori predispozanți: - septicemie - malformații valvulare - valve deformate, calcaroase - supapă protetică implantată - febră reumatică - peridontal, peria!

Cei mai importanți agenți patogeni: Strcc. viridans

Enterococcus (Str. Fecalis) Tulpini Staphylococcus aureus Candida

Cheie destructio Ambele

embolizare (emboli septici, abcese septice) sepsis anevrisme „micotice”, hemoragie subarahnoidă

insuficiență cardiacă stângă acută (insuficiență, ruptură a cordului) vindecare: cicatrici, calcificare

2. Endocardită neinfecțioasă: endocardită verrucosă (febră reumatică) LES (endocardită Libman-Sacks) - endocardită atipică „marantică” - paraneoplazică

Miocardita: infiltrare inflamatorie a miocardului (celule ajutătoare, macrofage) însoțită de un proces degenerativ sau necrotic al fibrelor musculare înconjurătoare

Determinanti genetici si de mediu + mecanisme patogene

Efect citotoxic direct al agenților infecțioși

Mecanisme autoimune secundare

Inducerea patologică a apoptozei

Expresia citokinelor în miocard (TNF-alfa, NOS)

Etiologia miocarditei - I. Originea infecției: - VIRUSE (Coxsackie B, enterovirus, gripă, CMV, EBV, HSV ... Coxsackie A9 - boală de vindecare spontană; Coxsackie B3 - severă, uneori fatală) - bacterii (Difterie, cheaguri, tuberculoză, TBC, streptococ) - spirochete (sifilis, boala Lyme) - ciuperci (Candida, Aspergillus) - protozoare (Toxoplasma la pacienții imunosupresați) - viermi (Echinococcus, Trichinella spiralis)

Origine imună/autoimună - febră reumatică - sarcoidoză

- LES - artrita reumatoidă

Etiologia miocarditei - II. Medicamente (de obicei miocardită hipersensibilă) Agenți citostatici, antibiotice, sulfonamide, antihipertensive, - eozinofilie în sânge + infiltrat eozinofilic în mușchiul inimii Iradiere La pacienții cu transplant de inimă: respingere

Flasc, adesea toate cele 4 cavități dilatate (uneori există trombi murali)

marmorare sângerată cu pete sau difuze

Interstitiu edematos, limfocite, macrofage, degenerescență și necroză în fibrele musculare Etapa ulterioară: fibroză diseminată

Infecție supurativă (în principal: S. aureus) Leucocite nuclee segmentate Formarea abcesului Surse de infecție: endocardită bacteriană, sepsis valvular infectat (bronhopneumonie, transplant de organe ale tractului GU) iv. consumatori de droguri iatrogen (cateter, stent)

Rata mare de mortalitate

Febra reumatică - nodul Aschoff

Complicații ale miocarditei Insuficiență cardiacă congestivă Edem pulmonar

Șoc cardiogen Insuficiență cardiacă Cardiomiopatie congestivă Aritmii

chirurgie Conform exsudatului Serosus - acumulare de lichide (poate duce la tamponare cardiacă) Fibrine - Purulens - Stafilococ, Streptococ, Pneumococ Brânză - Hemoragic - tuberculoză, tumoră (carcinoză!)

Cardiomiopatia: o boală a miocardului care are ca rezultat o funcție cardiacă anormală

Exclude: hipertensiune arterială, boală valvulară, boală cardiacă congenitală, boală coronariană Boli eterogene a./PRIMAR:

Dilatativ hipertrofic (congestiv) Restrictiv Displazie/cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM)

Sinonime: cardiomiopatie obstructivă hipertrofică, stenoza subaortică hipertrofică idiopatică (IHSS) stenoza subaortică musculară, hipertrofie septală asimetrică (ASH)

Fundal molecular: 50% defect în mai multe gene care codifică proteinele Sarcomer: autosomal dominant

perete liber: grosime sept:  1: 1.3 cicatrici tipice

Afectează în principal adulții tineri și este predispus la moarte subită

Structura musculară miocardică tulburată

Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) Cea mai frecventă formă de cardiomiopatie

Inima mărită semnificativ; toate cavitățile dilatate (cardiomegalie; cor bovin) Scăderea fluxului sanguin, turbulență  trombi murali, embolizare progresivă, insuficiență cardiacă biventriculară

Control, 320 g 800 g

Etiologia cardiomiopatiei congestive Condiții infecțioase, postinfecțioase Virusul Coxsackie Q și B

Alcoolism! Fundal endocrin/vitaminic Hipotireoză Tirotoxicoză

Deficiență de vitamină E Agenți citostatici (antraciclină, ciclofosfamidă) Cauze genetice Boala de depozitare a glicogenului IV (McAndersen) Mucopolizaharidoză I (boala Hurler) Distrofia musculară legată de X (Duchenne) Familiaris cardiomiopatia Peripartum Idiopathicus

Cardiomiopatie restrictivă Rare (aproximativ 5% din totalul infarctului miocardic primar). Scăderea umplerii și scăderea volumului diastolic într-una sau ambele camere sunt tipice, dar funcția sistolică rămâne normală. Miocardul este rigid deoarece a fost infiltrat cu substanțe care inhibă umplerea ventriculară (clinic, poate fi foarte asemănător cu pericardita constrictivă!)

Scăderea sarcinii diastolice:  scăderea volumului accident vascular cerebral  congestie pulmonară

Fibroelastoză endocardică Fibroză endomiocardică

Endomiocardită eozinofilă (sindrom Loeffler) Amiloidoză Hemocromatoză Boli de depozitare a glicogenului (Pompe, ...) Tumori metastatice după iradierea sarcoidozei Mediastin

Amiloidoza cardiacă (HE)

Amiloidoză cardiacă (roșu Congo + lână)

Displazia/cardiomiopatia ventriculară dreaptă aritmogenă

Ventriculul drept normal

Cardiomiopatia ventriculară dreaptă aritmogenă

Displazia/cardiomiopatia ventriculară dreaptă aritmogenă